目前無有效治療方法。曾進行過各種試驗治療，但效果不肯定，糖皮質激素在鼠的實驗中有抑制黏多糖合成作用，但病人每天服用潑尼松2mg/kg并未出現臨床效果。大量維生素A加入MPSI-H和Ⅱ型病人培養的成纖維細胞，可以使其異染性消失。給病人口服維生素A1萬～10萬U，4次/d，經1個月～數月后可改善癥狀，可使尿中黏多糖排出增多，但與體內沉積的黏多糖量相比則微不足道，維生素C的應用也未見臨床療效。

1.造血干細胞移植這是針對粘多糖病的特異性治療,2.酶替代治療這也是針對粘多糖病的特異性治療，通過靜脈輸液途徑提供通過生物工程的方法獲得患者所缺乏的酶3.對癥支持治療如康復治療，心瓣膜置換，疝氣修補術，人工耳蝸，角膜移植等改善患者的生活質量。

同黏多糖貯積癥Ⅰ型。對脊柱彎曲及胸腰椎壓迫脊髓者，可施行手術矯正。對其他癥狀，也可給予相應的對癥治療。看血糖是否高，預后不好。

溶酶體酶的缺乏可導致部分降解的糖胺多糖分子堆積，沉積于溶酶體內，影響細胞的正常功能。糖胺多糖堆積的直接結果造成面容粗糙、皮膚增厚、角膜混濁、器官增大，細胞功能的損害可導致智力低下、生長遲緩、骨骼發育不良等，若同時伴膠原或纖維連接素的積聚，可引起關節僵硬和疝形成。不同的黏多糖貯積癥是由于不同的酶缺乏所引起，導致不同的糖胺多糖降解產物堆積。一般而言，硫酸乙酰肝素的受損常與智力障礙有關，硫酸軟骨素和硫酸角質素的受損常導致間質異常。下表歸納了7種MPS的主要臨床癥狀、酶缺陷和基因定位等。目前已基本明確MPS的分子機制，并用于產前診斷和雜合子的鑒定。除MPSⅡ型為X連鎖外，其余各型均為常染色體隱性遺傳。

治療　　目前無有效治療方法。曾進行過各種試驗治療，但效果不肯定。糖皮質激素在鼠的實驗中有抑制黏多糖合成作用，但病人每天服用潑尼松2mg/kg并未出現臨床效果。大量維生素A加入MPSI-H和Ⅱ型病人培養的成纖維細胞，可以使其異染性消失。給病人口服維生素A1萬～10萬U，4次/d，經1個月～數月后可改善癥狀，可使尿中黏多糖排出增多，但與體內沉積的黏多糖量相比則微不足道。維生素C的應用也未見臨床療效。甲狀腺素或生長激素的應用也同樣無效。對于輸入新鮮血漿的治療方法意見尚有分歧，一部分作者認為可得到明顯的、暫時的臨床好轉，但其他作者應用卻未得到確切的療效。