叢集性頭痛病因 藥物因素（45%）： 某些擴血管藥物，如硝酸甘油，組胺，乙醇等可誘發(fā)叢集性頭痛發(fā)作，而縮血管藥物，如麥角胺，去甲腎上腺等可使之緩解，有研究發(fā)現(xiàn)叢集性頭痛發(fā)作時痛側(cè)海綿竇段大腦中動脈管徑擴大，發(fā)作停止后變小，經(jīng)顱多普勒檢查，叢集性頭痛發(fā)作時痛側(cè)大腦中動脈平均血流速度明顯高于對側(cè)，也高于緩解期，而痛側(cè)大腦前動脈流速低于對側(cè)，熱成像檢查發(fā)現(xiàn)痛側(cè)眶區(qū)散熱增加，有人發(fā)現(xiàn)叢集性頭痛叢集發(fā)作期眶上靜脈及海綿竇有炎性改變，導致眼靜脈回流障礙并激活疼痛神經(jīng)纖維，引起眼痛，流淚，鼻塞，流涕等癥狀。 機體因素（40%）： 叢集性頭痛發(fā)作疼痛均發(fā)生在三叉神經(jīng)第1，2支分布區(qū)，提示與三叉神經(jīng)有關(guān)，可能三叉神經(jīng)受到逆行性刺激，誘發(fā)P物質(zhì)和其他血管活性肽釋放，引起血管擴張而頭痛，疼痛發(fā)作側(cè)的自主神經(jīng)癥狀，提示交感神經(jīng)興奮性降低，副交感神經(jīng)興奮性增高，說明自主神經(jīng)功能障礙在叢集性頭痛發(fā)病中起一定作用，實驗發(fā)現(xiàn)眶上靜脈及海綿竇炎癥可能損害交感神經(jīng)纖維，引起自主神經(jīng)癥狀，因此，可以認為血管因素和神經(jīng)因素在頭痛發(fā)作中可能共同起作用。