甲亢也就是甲狀腺功能亢進癥，它是一種臨床上十分常見的內分泌疾病。是指由各種原因導致甲狀腺功能增強，甲狀腺激素分泌過多或因甲狀腺激素（T3、T4）在血液中水平增高所導致的機體神經系統、循環系統、消化系統心血管系統等多系統的一系列高代謝癥候群以及高興奮癥狀和眼部癥狀。臨床上甲亢患者主要表現為：心慌、心動過速、怕熱、多汗、食欲亢進、消瘦、體重下降、疲乏無力及情緒易激動、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌顫抖、甲狀腺腫或腫大、女性可有月經失調甚至閉經，男性可有陽痿或乳房發育等。甲狀腺腫大呈對稱性，也有的患者是非對稱性腫大，甲狀腺腫或腫大會隨著吞咽上下移動，也有一部分甲亢患者有甲狀腺結節。甲亢時引起的眼部改變，一類是良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝視或呈現驚恐眼神；另一種是惡性突眼，可以由良性突眼轉變而成，惡性突眼患者常有怕光、流淚、復視、視力減退、眼部腫痛、刺痛、有異物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不能閉合，結膜、角膜外露而引起充血、水腫、角膜潰爛等，甚至失明。也有的甲亢患者沒有眼部癥狀或癥狀不明顯。上述均是典型甲亢的臨床表現，但是并非每位甲亢患所有的臨床癥狀都有，不同類型的甲亢，臨床表現也不同。

甲亢病因和發病機理至今尚未完全闡明。長期以來曾誤認為垂體TsH分泌過多所致，但放射免疫法測定本癥中TSH常很低甚至測不出，對TRH興奮試驗幾無反應，垂體切除后仍可發病，本病患者體中TSH細胞是抑制狀態，抗甲狀腺藥物過量時TSH可升高引起甲狀腺增生肥大而外源性地不能反而抑制本病中甲狀腺攝碘率，凡此事實均證明本病中垂體一甲狀腺軸功能正常，但TSH分泌并未增多，引起木病者實非TSH所致。據近二三十年來研究證明市病的發病主要是在遺傳基礎上因精神刺激等應激因素而誘發自體免疫反應所致。早在1956年首先由Adams及Purves從本病病人血清中發現一物質當注入豚鼠可刺激甲狀腺攝碘，合成和釋放激素、腺體增生肥大，其作用頗似TsH，但較慢而持久，故稱長效甲狀腺刺激物（LATS），后經詳細研究發現為一種稱IgG的免疫球蛋白，其特性與TSH的接近。此后，大具研究證明本病為自體免疫性疾病，間接證據有：①腫大的甲狀腺及眼球后組織中有大量淋巴細胞及裝細胞浸潤．③周圍血循環中淋巴細胞絕對值和％增高，伴淋巴結、胸腺和阿臟淋巴組織增生．③病員本身及其家屬常同時或先后發生其他甲狀腺自體免疫性疾病，如橋水甲狀腺炎、粘液性水腫、浸潤性突眼等I④患者本身或其衰屬發生其他自體免疫性病者常較多見，如重癥肌無力、I型糖尿病、您性貧血、萎縮性胃炎等】⑤病員及其家民血循環中抗甲狀腺及胃抗體陽性率及其滿定價往往較高，③甲狀腺內有IgG．IgAIgM沉積。認為本病為自體免疫性疾病的直接證據有：①體液免疫方面，據目前所知多種抗甲狀腺細胞成分的抗體中、針對TSH受作為抗原的甲狀腺刺激性抗體，或稱甲狀腺刺激性免疫球蛋白（TSI)或TSH受體抗體（TRAb），能從95％病員血清中檢出，具有抑制TSH而與TSH受體或具有關組織結合，從而激活腺苦環化酶與加強甲狀腺細胞功能。此種抗體能通過胎盤引起新生兒甲亢。甲亢治療停藥后如持續陽性可導致復發。②細胞免疫方面，除前述性證外日證實此種抗體系由B淋巴細胞所產生。本病為自體免疫病已確信無疑，但其發病機理尚多推測，尤其是始動原因不明。據目前認識，可能由于病體Ts細胞的免疫監護和調節功能有遺傳性缺陷，當精神刺激、感染等應激時，體內免疫穩定性被破壞，”禁株”細胞失去控制，其結果引起產生TSI的B細胞增生，在Th細胞的輔助下分泌大量自體抗體TSI而致病。

你好,甲亢是由多種原因引起的甲狀腺激素分泌過多所至的一組常見內分泌疾病.主要臨床表現為：多食,消瘦,畏熱,多汗,心悸,激動等高代謝癥狀。