甲狀腺疾病一、非毒性甲狀腺腫非毒性甲狀腺腫（nontoxicgoiter）亦稱單純性甲狀腺腫，是由于甲狀腺素分泌不足，促使TSH分泌增多引起的甲狀腺腫大。根據地理分布可分為地方性（endemic）和散發性（spadic）兩種。地方性甲狀腺腫以遠離海岸的內陸山區和半山區多見，人群中約有10％以上的人患有該病，其發病人數是散發性的10倍以上。病因和發病機制1、地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘，由于飲水及土壤中缺碘，人體碘攝入不足，導致甲狀腺素的合成減少，出現輕度的甲狀腺功能低下，通過反饋機制使垂體TSH分泌增多，使甲狀腺濾泡上皮細胞增生肥大，因而甲狀腺腫大，同時攝取碘的功能增強，提高甲狀腺合成分泌甲狀腺素的能力，使血中甲狀腺素恢復到正常水平，這時增生的上皮逐漸復舊到正常。如果長期持續缺碘，一方面濾泡上皮持續增生，另一方面所合成的甲狀腺球蛋白不能充分碘化，不能被上皮細胞吸收利用，從而堆積在濾泡內，使濾泡腔顯著擴大，這樣使甲狀腺進一步腫大。2、機體對碘或甲狀腺素需求量的增加（例如青春期、妊娠期、授乳期），使機體內甲狀腺素相對缺乏，也可招致甲狀腺腫。3、此外有些物質可使甲狀腺素合成過程的某個環節發生障礙，也是引起甲狀腺腫的附加因素。如長期攝入大量鈣，不僅影響碘在腸的吸收，還能使濾泡上皮的細胞膜鈣離子增加，抑制甲狀腺素的分泌。氟、硼、硅也有類似作用。某些食品如卷心菜、甘藍、芹菜中含有硫氰酸鹽或有機氯酸鹽，能夠妨礙碘向甲狀腺集聚，硫脲能影響一碘酪氨酸向二碘酪氨酸轉化，磺胺類藥能妨礙酪氨酸的縮合等。散發性甲狀腺腫在女性顯著多于男性，其病因不太清楚，除上述因素外，有的與遺傳因素有關。病變按其發展過程，分為3個時期。1．增生期甲狀腺呈彌漫性腫大，表面光滑。鏡下濾泡上皮增生肥大，呈立方形或柱狀，保持小濾泡新生，膠質含量少，間質充血。甲狀腺功能無明顯變化。此期可稱為彌漫性增生性甲狀腺腫。2．膠質貯積期長期缺碘使濾泡上皮反復增生、復舊，少數濾泡上皮仍呈現增生肥大，保持小型濾泡增生狀態，但大部份濾泡顯著擴大，內積多量濃厚的膠質，上皮細胞受壓變扁平（圖15-4）。肉眼見甲狀腺彌漫腫大，可達200～300g（正常20～40g），表面光滑，無結節形成，質地較軟，切面呈淡褐色，半透明膠凍狀（圖15-5）。此期可稱為彌漫性膠樣甲狀腺腫（diffusecolloidgoiter）。3．結節期(結節性甲狀腺腫)隨著病程的發展，由于甲狀腺內不同部分濾泡上皮增生與復舊變化不一致，乃形成不規則的結節。鏡下與上一期基本相同，只是有的濾泡過度擴大，直徑可達300～400μm以上，使濾泡大小差別更大，有的地方亦有濾泡上皮增生，有的增生呈乳頭狀，可發生癌變。肉眼觀甲狀腺更加腫大，有許多結節，數量及大小不一，大者直徑可達數厘米，結節境界清楚，但無包膜或包膜不完整（圖15-6），這是和腺瘤明顯不同之處。常發生出血壞死及囊性變，出血和壞死灶可被機化而導致纖維化。二、毒性甲狀腺腫毒性甲狀腺腫（toxicgoiter）是具有甲狀腺毒癥的甲狀腺腫。甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis）是由于血中甲狀腺素過多作用于全身組織所引起的綜合征，其原因：①90％為甲狀腺功能亢進，即甲狀腺素的合成及分泌增多，如毒性甲狀腺腫、毒性腺瘤、毒性結節性甲狀腺腫；②甲狀腺素釋放增多，如某些類型的甲狀腺炎；③極少數情況見于垂體促甲狀腺細胞腺瘤或下丘腦促甲狀腺釋放激素的增多，引起繼發性甲狀腺功能亢進。毒性甲狀腺腫患者年齡常在30～40歲，女性發病比男性高4倍或更高。臨床主要表現為甲狀腺腫大，甲狀腺功能亢進引起的代謝增高、心悸、多汗、多食、消瘦等癥狀，約有1/3伴有眼球突出，故又稱為突眼性甲狀腺腫（exophthalmicgoiter）。病因和發病機制病因雖不太清楚，但已有以下證據說明本病為自身免疫性疾病：①與橋本甲狀腺炎有許多相似之處，如血中球蛋白增高，并有多種抗甲狀腺抗體；常與其他自身免疫性疾病如重癥肌無力、血小板減少性紫癜、溶血性貧血等合并發生；②在諸多的抗各種甲狀腺成分的抗體中，最重要的是能與TSH受體結合的自身抗體。因為具有類似TSH的作用，其中可分兩種，一種是能促進甲狀腺素分泌的甲狀腺刺激免疫球蛋白（thyroid-stimulatingimmunoglobulins，TSI），另一種是促進濾泡上皮生長的甲狀腺生長刺激免疫球蛋白（thyroidgrowth-stimulatingimmunoglobulins，TGI）；③本病有家族性素質，在西方已證明在患者及其親屬中HLA-DR3分布頻率高，提示有遺傳基因素質。有人推測HLA-DR3人群中抑制性T細胞功能是有基因缺陷的，因而輔助性T細胞增強，使自身免疫抗體生成增多。病變肉眼觀，甲狀腺對稱性彌漫腫大，一般為正常的2～4倍，質較軟，切面灰紅，膠質含量少。鏡下，以濾泡增生為主要特征，濾泡大小不等，以小型濾泡為主。小型濾泡上皮呈立方形，大型濾泡上皮多為高柱狀，常向腔內形成乳頭狀突起。濾泡腔內膠質少而稀薄，膠質的周邊部即靠近上皮處出現大小不等的空泡，有的濾泡內?/div>2014-12-0213:09:12向我提問

甲狀腺疾病一、非毒性甲狀腺腫非毒性甲狀腺腫（nontoxicgoiter）亦稱單純性甲狀腺腫是由于甲狀腺素分泌不足促使TSH分泌增多引起的甲狀腺腫大。根據地理分布可分為地方性（endemic）和散發性（spadic）兩種。地方性甲狀腺腫以遠離海岸的內陸山區和半山區多見人群中約有10％以上的人患有該病其發病人數是散發性的10倍以上。病因和發病機制1、地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘由于飲水及土壤中缺碘人體碘攝入不足導致甲狀腺素的合成減少出現輕度的甲狀腺功能低下通過反饋機制使垂體TSH分泌增多使甲狀腺濾泡上皮細胞增生肥大因而甲狀腺腫大同時攝取碘的功能增強提高甲狀腺合成分泌甲狀腺素的能力使血中甲狀腺素恢復到正常水平這時增生的上皮逐漸復舊到正常。如果長期持續缺碘一方面濾泡上皮持續增生另一方面所合成的甲狀腺球蛋白不能充分碘化不能被上皮細胞吸收利用從而堆積在濾泡內使濾泡腔顯著擴大這樣使甲狀腺進一步腫大。2、機體對碘或甲狀腺素需求量的增加（例如青春期、妊娠期、授乳期）使機體內甲狀腺素相對缺乏也可招致甲狀腺腫。3、此外有些物質可使甲狀腺素合成過程的某個環節發生障礙也是引起甲狀腺腫的附加因素。如長期攝入大量鈣不僅影響碘在腸的吸收還能使濾泡上皮的細胞膜鈣離子增加抑制甲狀腺素的分泌。氟、硼、硅也有類似作用。某些食品如卷心菜、甘藍、芹菜中含有硫氰酸鹽或有機氯酸鹽能夠妨礙碘向甲狀腺集聚硫脲能影響一碘酪氨酸向二碘酪氨酸轉化磺胺類藥能妨礙酪氨酸的縮合等。散發性甲狀腺腫在女性顯著多于男性其病因不太清楚除上述因素外有的與遺傳因素有關。病變按其發展過程分為3個時期。1．增生期甲狀腺呈彌漫性腫大表面光滑。鏡下濾泡上皮增生肥大呈立方形或柱狀保持小濾泡新生膠質含量少間質充血。甲狀腺功能無明顯變化。此期可稱為彌漫性增生性甲狀腺腫。2．膠質貯積期長期缺碘使濾泡上皮反復增生、復舊少數濾泡上皮仍呈現增生肥大保持小型濾泡增生狀態但大部份濾泡顯著擴大內積多量濃厚的膠質上皮細胞受壓變扁平（圖15-4）。肉眼見甲狀腺彌漫腫大可達200～300g（正常20～40g）表面光滑無結節形成質地較軟切面呈淡褐色半透明膠凍狀（圖15-5）。此期可稱為彌漫性膠樣甲狀腺腫（diffusecolloidgoiter）。3．結節期(結節性甲狀腺腫)隨著病程的發展由于甲狀腺內不同部分濾泡上皮增生與復舊變化不一致乃形成不規則的結節。鏡下與上一期基本相同只是有的濾泡過度擴大直徑可達300～400μm以上使濾泡大小差別更大有的地方亦有濾泡上皮增生有的增生呈乳頭狀可發生癌變。肉眼觀甲狀腺更加腫大有許多結節數量及大小不一大者直徑可達數厘米結節境界清楚但無包膜或包膜不完整（圖15-6）這是和腺瘤明顯不同之處。常發生出血壞死及囊性變出血和壞死灶可被機化而導致纖維化。二、毒性甲狀腺腫毒性甲狀腺腫（toxicgoiter）是具有甲狀腺毒癥的甲狀腺腫。甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis）是由于血中甲狀腺素過多作用于全身組織所引起的綜合征其原因：①90％為甲狀腺功能亢進即甲狀腺素的合成及分泌增多如毒性甲狀腺腫、毒性腺瘤、毒性結節性甲狀腺腫；②甲狀腺素釋放增多如某些類型的甲狀腺炎；③極少數情況見于垂體促甲狀腺細胞腺瘤或下丘腦促甲狀腺釋放激素的增多引起繼發性甲狀腺功能亢進。毒性甲狀腺腫患者年齡常在30～40歲女性發病比男性高4倍或更高。臨床主要表現為甲狀腺腫大甲狀腺功能亢進引起的代謝增高、心悸、多汗、多食、消瘦等癥狀約有1/3伴有眼球突出故又稱為突眼性甲狀腺腫（exophthalmicgoiter）。病因和發病機制病因雖不太清楚但已有以下證據說明本病為自身免疫性疾病：①與橋本甲狀腺炎有許多相似之處如血中球蛋白增高并有多種抗甲狀腺抗體；常與其他自身免疫性疾病如重癥肌無力、血小板減少性紫癜、溶血性貧血等合并發生；②在諸多的抗各種甲狀腺成分的抗體中最重要的是能與TSH受體結合的自身抗體。因為具有類似TSH的作用其中可分兩種一種是能促進甲狀腺素分泌的甲狀腺刺激免疫球蛋白（thyroid-stimulatingimmunoglobulinsTSI）另一種是促進濾泡上皮生長的甲狀腺生長刺激免疫球蛋白（thyroidgrowth-stimulatingimmunoglobulinsTGI）；③本病有家族性素質在西方已證明在患者及其親屬中HLA-DR3分布頻率高提示有遺傳基因素質。有人推測HLA-DR3人群中抑制性T細胞功能是有基因缺陷的因而輔助性T細胞增強使自身免疫抗體生成增多。病變肉眼觀甲狀腺對稱性彌漫腫大一般為正常的2～4倍質較軟切面灰紅膠質含量少。鏡下以濾泡增生為主要特征濾泡大小不等以小型濾泡為主。小型濾泡上皮呈立方形大型濾泡上皮多為高柱狀常向腔內形成乳頭狀突起。濾泡腔內膠質少而稀薄膠質的周邊部即靠近上皮處出現大小不等的空泡有的濾泡內甚至不見膠質。間質中血管豐富顯著充血有多量淋巴細胞浸潤并有淋巴濾泡形成（圖15-7）。經碘治療的病例由于碘能阻斷含甲狀腺素膠質的分解和促進膠質的儲存故膠質增多變濃上皮增生受抑制間質充血減輕淋巴細胞也減少。?/div>2015-06-3014:21:25向我提問

甲狀腺疾病一、非毒性甲狀腺腫非毒性甲狀腺腫（nontoxicgoiter）亦稱單純性甲狀腺腫，是由于甲狀腺素分泌不足，促使TSH分泌增多引起的甲狀腺腫大。根據地理分布可分為地方性（endemic）和散發性（spadic）兩種。地方性甲狀腺腫以遠離海岸的內陸山區和半山區多見，人群中約有10％以上的人患有該病，其發病人數是散發性的10倍以上。病因和發病機制1、地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘，由于飲水及土壤中缺碘，人體碘攝入不足，導致甲狀腺素的合成減少，出現輕度的甲狀腺功能低下，通過反饋機制使垂體TSH分泌增多，使甲狀腺濾泡上皮細胞增生肥大，因而甲狀腺腫大，同時攝取碘的功能增強，提高甲狀腺合成分泌甲狀腺素的能力，使血中甲狀腺素恢復到正常水平，這時增生的上皮逐漸復舊到正常。如果長期持續缺碘，一方面濾泡上皮持續增生，另一方面所合成的甲狀腺球蛋白不能充分碘化，不能被上皮細胞吸收利用，從而堆積在濾泡內，使濾泡腔顯著擴大，這樣使甲狀腺進一步腫大。2、機體對碘或甲狀腺素需求量的增加（例如青春期、妊娠期、授乳期），使機體內甲狀腺素相對缺乏，也可招致甲狀腺腫。3、此外有些物質可使甲狀腺素合成過程的某個環節發生障礙，也是引起甲狀腺腫的附加因素。如長期攝入大量鈣，不僅影響碘在腸的吸收，還能使濾泡上皮的細胞膜鈣離子增加，抑制甲狀腺素的分泌。氟、硼、硅也有類似作用。某些食品如卷心菜、甘藍、芹菜中含有硫氰酸鹽或有機氯酸鹽，能夠妨礙碘向甲狀腺集聚，硫脲能影響一碘酪氨酸向二碘酪氨酸轉化，磺胺類藥能妨礙酪氨酸的縮合等。散發性甲狀腺腫在女性顯著多于男性，其病因不太清楚，除上述因素外，有的與遺傳因素有關。病變按其發展過程，分為3個時期。1．增生期甲狀腺呈彌漫性腫大，表面光滑。鏡下濾泡上皮增生肥大，呈立方形或柱狀，保持小濾泡新生，膠質含量少，間質充血。甲狀腺功能無明顯變化。此期可稱為彌漫性增生性甲狀腺腫。2．膠質貯積期長期缺碘使濾泡上皮反復增生、復舊，少數濾泡上皮仍呈現增生肥大，保持小型濾泡增生狀態，但大部份濾泡顯著擴大，內積多量濃厚的膠質，上皮細胞受壓變扁平（圖15-4）。肉眼見甲狀腺彌漫腫大，可達200～300g（正常20～40g），表面光滑，無結節形成，質地較軟，切面呈淡褐色，半透明膠凍狀（圖15-5）。此期可稱為彌漫性膠樣甲狀腺腫（diffusecolloidgoiter）。3．結節期(結節性甲狀腺腫)隨著病程的發展，由于甲狀腺內不同部分濾泡上皮增生與復舊變化不一致，乃形成不規則的結節。鏡下與上一期基本相同，只是有的濾泡過度擴大，直徑可達300～400μm以上，使濾泡大小差別更大，有的地方亦有濾泡上皮增生，有的增生呈乳頭狀，可發生癌變。肉眼觀甲狀腺更加腫大，有許多結節，數量及大小不一，大者直徑可達數厘米，結節境界清楚，但無包膜或包膜不完整（圖15-6），這是和腺瘤明顯不同之處。常發生出血壞死及囊性變，出血和壞死灶可被機化而導致纖維化。二、毒性甲狀腺腫毒性甲狀腺腫（toxicgoiter）是具有甲狀腺毒癥的甲狀腺腫。甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis）是由于血中甲狀腺素過多作用于全身組織所引起的綜合征，其原因：①90％為甲狀腺功能亢進，即甲狀腺素的合成及分泌增多，如毒性甲狀腺腫、毒性腺瘤、毒性結節性甲狀腺腫；②甲狀腺素釋放增多，如某些類型的甲狀腺炎；③極少數情況見于垂體促甲狀腺細胞腺瘤或下丘腦促甲狀腺釋放激素的增多，引起繼發性甲狀腺功能亢進。毒性甲狀腺腫患者年齡常在30～40歲，女性發病比男性高4倍或更高。臨床主要表現為甲狀腺腫大，甲狀腺功能亢進引起的代謝增高、心悸、多汗、多食、消瘦等癥狀，約有1/3伴有眼球突出，故又稱為突眼性甲狀腺腫（exophthalmicgoiter）。病因和發病機制病因雖不太清楚，但已有以下證據說明本病為自身免疫性疾病：①與橋本甲狀腺炎有許多相似之處，如血中球蛋白增高，并有多種抗甲狀腺抗體；常與其他自身免疫性疾病如重癥肌無力、血小板減少性紫癜、溶血性貧血等合并發生；②在諸多的抗各種甲狀腺成分的抗體中，最重要的是能與TSH受體結合的自身抗體。因為具有類似TSH的作用，其中可分兩種，一種是能促進甲狀腺素分泌的甲狀腺刺激免疫球蛋白（thyroid-stimulatingimmunoglobulins，TSI），另一種是促進濾泡上皮生長的甲狀腺生長刺激免疫球蛋白（thyroidgrowth-stimulatingimmunoglobulins，TGI）；③本病有家族性素質，在西方已證明在患者及其親屬中HLA-DR3分布頻率高，提示有遺傳基因素質。有人推測HLA-DR3人群中抑制性T細胞功能是有基因缺陷的，因而輔助性T細胞增強，使自身免疫抗體生成增多。病變肉眼觀，甲狀腺對稱性彌漫腫大，一般為正常的2～4倍，質較軟，切面灰紅，膠質含量少。鏡下，以濾泡增生為主要特征，濾泡大小不等，以小型濾泡為主。小型濾泡上皮呈立方形，大型濾泡上皮多為高柱狀，常向腔內形成乳頭狀突起。濾泡腔內膠質少而稀薄，膠質的周邊部即靠近上皮處出現大小不等的空泡，有的濾泡內?/div>2014-12-0215:43:02向我提問

甲狀腺疾病一、非毒性甲狀腺腫非毒性甲狀腺腫（nontoxicgoiter）亦稱單純性甲狀腺腫，是由于甲狀腺素分泌不足，促使TSH分泌增多引起的甲狀腺腫大。根據地理分布可分為地方性（endemic）和散發性（spadic）兩種。地方性甲狀腺腫以遠離海岸的內陸山區和半山區多見，人群中約有10％以上的人患有該病，其發病人數是散發性的10倍以上。病因和發病機制1、地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘，由于飲水及土壤中缺碘，人體碘攝入不足，導致甲狀腺素的合成減少，出現輕度的甲狀腺功能低下，通過反饋機制使垂體TSH分泌增多，使甲狀腺濾泡上皮細胞增生肥大，因而甲狀腺腫大，同時攝取碘的功能增強，提高甲狀腺合成分泌甲狀腺素的能力，使血中甲狀腺素恢復到正常水平，這時增生的上皮逐漸復舊到正常。如果長期持續缺碘，一方面濾泡上皮持續增生，另一方面所合成的甲狀腺球蛋白不能充分碘化，不能被上皮細胞吸收利用，從而堆積在濾泡內，使濾泡腔顯著擴大，這樣使甲狀腺進一步腫大。2、機體對碘或甲狀腺素需求量的增加（例如青春期、妊娠期、授乳期），使機體內甲狀腺素相對缺乏，也可招致甲狀腺腫。3、此外有些物質可使甲狀腺素合成過程的某個環節發生障礙，也是引起甲狀腺腫的附加因素。如長期攝入大量鈣，不僅影響碘在腸的吸收，還能使濾泡上皮的細胞膜鈣離子增加，抑制甲狀腺素的分泌。氟、硼、硅也有類似作用。某些食品如卷心菜、甘藍、芹菜中含有硫氰酸鹽或有機氯酸鹽，能夠妨礙碘向甲狀腺集聚，硫脲能影響一碘酪氨酸向二碘酪氨酸轉化，磺胺類藥能妨礙酪氨酸的縮合等。散發性甲狀腺腫在女性顯著多于男性，其病因不太清楚，除上述因素外，有的與遺傳因素有關。病變按其發展過程，分為3個時期。1．增生期甲狀腺呈彌漫性腫大，表面光滑。鏡下濾泡上皮增生肥大，呈立方形或柱狀，保持小濾泡新生，膠質含量少，間質充血。甲狀腺功能無明顯變化。此期可稱為彌漫性增生性甲狀腺腫。2．膠質貯積期長期缺碘使濾泡上皮反復增生、復舊，少數濾泡上皮仍呈現增生肥大，保持小型濾泡增生狀態，但大部份濾泡顯著擴大，內積多量濃厚的膠質，上皮細胞受壓變扁平（圖15-4）。肉眼見甲狀腺彌漫腫大，可達200～300g（正常20～40g），表面光滑，無結節形成，質地較軟，切面呈淡褐色，半透明膠凍狀（圖15-5）。此期可稱為彌漫性膠樣甲狀腺腫（diffusecolloidgoiter）。3．結節期(結節性甲狀腺腫)隨著病程的發展，由于甲狀腺內不同部分濾泡上皮增生與復舊變化不一致，乃形成不規則的結節。鏡下與上一期基本相同，只是有的濾泡過度擴大，直徑可達300～400μm以上，使濾泡大小差別更大，有的地方亦有濾泡上皮增生，有的增生呈乳頭狀，可發生癌變。肉眼觀甲狀腺更加腫大，有許多結節，數量及大小不一，大者直徑可達數厘米，結節境界清楚，但無包膜或包膜不完整（圖15-6），這是和腺瘤明顯不同之處。常發生出血壞死及囊性變，出血和壞死灶可被機化而導致纖維化。二、毒性甲狀腺腫毒性甲狀腺腫（toxicgoiter）是具有甲狀腺毒癥的甲狀腺腫。甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis）是由于血中甲狀腺素過多作用于全身組織所引起的綜合征，其原因：①90％為甲狀腺功能亢進，即甲狀腺素的合成及分泌增多，如毒性甲狀腺腫、毒性腺瘤、毒性結節性甲狀腺腫；②甲狀腺素釋放增多，如某些類型的甲狀腺炎；③極少數情況見于垂體促甲狀腺細胞腺瘤或下丘腦促甲狀腺釋放激素的增多，引起繼發性甲狀腺功能亢進。毒性甲狀腺腫患者年齡常在30～40歲，女性發病比男性高4倍或更高。臨床主要表現為甲狀腺腫大，甲狀腺功能亢進引起的代謝增高、心悸、多汗、多食、消瘦等癥狀，約有1/3伴有眼球突出，故又稱為突眼性甲狀腺腫（exophthalmicgoiter）。病因和發病機制病因雖不太清楚，但已有以下證據說明本病為自身免疫性疾病：①與橋本甲狀腺炎有許多相似之處，如血中球蛋白增高，并有多種抗甲狀腺抗體；常與其他自身免疫性疾病如重癥肌無力、血小板減少性紫癜、溶血性貧血等合并發生；②在諸多的抗各種甲狀腺成分的抗體中，最重要的是能與TSH受體結合的自身抗體。因為具有類似TSH的作用，其中可分兩種，一種是能促進甲狀腺素分泌的甲狀腺刺激免疫球蛋白（thyroid-stimulatingimmunoglobulins，TSI），另一種是促進濾泡上皮生長的甲狀腺生長刺激免疫球蛋白（thyroidgrowth-stimulatingimmunoglobulins，TGI）；③本病有家族性素質，在西方已證明在患者及其親屬中HLA-DR3分布頻率高，提示有遺傳基因素質。有人推測HLA-DR3人群中抑制性T細胞功能是有基因缺陷的，因而輔助性T細胞增強，使自身免疫抗體生成增多。病變肉眼觀，甲狀腺對稱性彌漫腫大，一般為正常的2～4倍，質較軟，切面灰紅，膠質含量少。鏡下，以濾泡增生為主要特征，濾泡大小不等，以小型濾泡為主。小型濾泡上皮呈立方形，大型濾泡上皮多為高柱狀，常向腔內形成乳頭狀突起。濾泡腔內膠質少而稀薄，膠質的周邊部即靠近上皮處出現大小不等的空泡，有的濾泡內?/div>2015-01-0303:09:16向我提問

引起閉經的原因有很多,如：內分泌失調,子宮疾病,婦科炎癥,情緒波動,藥物影響,環境改變,過度勞累及精神壓力過大等.、您的情況多考慮是內分泌原因到這的閉經,建議您及時到醫院做相關檢查,確定后遵醫囑治療.