絕經后骨質疏松是怎么引起的

按病因分為原發性和繼發性骨質疏松癥。

Ⅰ型骨質疏松又稱為絕經后骨質疏松，主要原因是雌激素缺乏，發生于女性患者，年齡在50～70歲，表現出骨量迅速流失，骨松質丟失更明顯，骨折多發生在以骨松質為主的椎體，股骨上端及橈骨遠端。

Ⅱ型骨質疏松又稱老年性骨質疏松。與Ⅰ型比較，男性患者增加，但男女之比仍為1∶2，發病年齡多在70歲以上，表現為骨量緩慢丟失，骨松質與骨密質丟失速度大致相同，骨折好發部位除與Ⅰ型相同外，髖部骨折的發生率有所增加。

繼發性骨質疏松是由其他病因引起的。如慢性疾病：慢性腎功能衰竭、胃切除、腸改道、鈣吸收不良綜合征、多發性骨髓瘤等；內分泌疾病：高泌乳素血癥、甲狀腺功能亢進、腎上腺皮質激素分泌過多、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進等。醫源性因素：長期應用抗癲癇藥、含鋁抗酸劑、服用過量甲狀腺素或長期應用糖皮質激素、促性腺激素釋放激素（GnRH）激動劑等。

絕經后骨質疏松是多因素性疾病，遺傳、生活方式、營養等均與發病有關。具有以下高危因素者易患絕經后骨質疏松癥：白人及亞洲婦女、骨質疏松癥家族史、或具有影響骨量的特殊基因的婦女、鈣攝入不足、缺乏體力活動、大量吸煙及飲酒、早絕經或絕經前行雙側卵巢切除術者。是否發生骨質疏松癥，取決于其骨峰值及其骨丟失的速度，骨峰值高及（或）骨丟失慢者，不易發生，骨峰值低及（或）骨丟失快者容易發生。

1、骨峰值

骨峰值指個人一生中的最高骨量，一般在25～35歲時達到。影響骨峰值的因素很多，其中遺傳因素最為重要，營養、生活習慣等也有一些影響。

（1）遺傳因素：決定骨峰值的70%～80%。例如黑人BMD高于白人及亞洲人，其骨質疏松性骨折發生率低，骨質疏松有家族傾向、單卵雙胎的BMD差異較雙卵雙胎者小、男性的骨峰值高于女性、在有些國家，維生素D受體基因、雌激素受體基因、或膠原基因的多態性與BMD有關等，均證明骨峰值受遺傳因素影響。

（2）營養：青春期內鈣攝入量高者，骨峰值較高，對成熟骨BMC的影響可達6%。世界衛生組織推薦，青春期內元素鈣攝入量應為每天1000mg。

（3）生活習慣：運動可增加BMD，如果堅持每天鍛煉，其體力活動量高于平均量1SD時，其骨量較活動量低于平均量1SD者高7%～10%。但運動過度引起性腺功能低下而發生閉經時，骨量反而降低。骨峰值形成前大量吸煙、嗜酒者骨峰值低。

（4）原發性性腺功能不足及青春期發育延遲者，骨峰值低。

2、骨丟失率

婦女的骨丟失與增齡及絕經有關。

（1）與年齡相關的骨丟失：脊椎骨丟失一般自40～50歲開始，丟失率為每年0.8%～1.2%。四肢骨的丟失大約晚10年，即自50～60歲開始，丟失率為每年0.3%～0.6%，均呈線性，其發生機制不清楚，可能與骨形成減少有關。這種骨丟失的后果是骨小梁變細，不發生骨小梁的穿孔性變化。

（2）與絕經相關的骨丟失：不論年齡，婦女一旦絕經，體內的雌激素即急劇下降，骨丟失呈對數增加，骨小梁變細、變薄、乃至斷裂（穿孔）。雙側卵巢切除術后，卵巢來源的性激素全部消失，骨丟失速度更快，此時脊椎骨丟失是四肢骨的兩倍，丟失率高達每年4%～5%，持續5～10年后，骨丟失速度才減慢。四肢骨的骨丟失慢，丟失的持續時間也長。

動物試驗及臨床觀察證實，去卵巢動物或絕經后婦女補充雌激素后，骨轉換率降低，可以有效地防止骨丟失，由此也證明，雌激素不足是絕經后骨質疏松癥的主要發病原因。