你好,外傷性腦出血是可以引起應激性胃潰瘍的,應激性潰瘍是由于大的手術或創傷引起的胃部急性潰瘍,以顱腦的手術及創傷多見.治療原則,降低顱內壓和控制腦水腫以防止腦疝形成,降低增高了的血壓以防止進一步出血.常規治療（一）一般處理;①保持安靜,絕對臥床,應在當地進行搶救,不宜長途運送及過多搬動,以免加重出血;②保持呼吸道通暢,隨時吸除口腔分泌物或嘔吐物.　　三,控制腦水腫,降低顱內壓;　　四,控制高血壓,降低增高了的血壓是防止進一步出血的重要措施,但不宜將血壓降得過低,以防供血不足.一般以維持在20.0￣21.3/12.0￣13.3kpa(150￣160/90￣100mmhg)為宜;　　五,止血藥和凝血藥對腦出血并無效果,但如合并消化道出血或有凝血障礙時,仍可使用;

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潰瘍病是一種常見的慢性全身性疾病,分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍,又叫做消化性潰瘍.它之所以稱之為消化性潰瘍,是因為既往認為胃潰瘍和十二指腸潰瘍是由于胃酸和胃蛋白酶對粘膜自身消化所形成的,事實上胃酸和胃蛋白酶只是潰瘍形成的主要原因之一,還有其他原因可以形成潰瘍病.由于胃潰瘍和十二指腸潰瘍的病因和臨床癥狀有許多相似之處,醫生有時難以區分是胃潰瘍還是十二指腸潰瘍,因此往往診斷為消化性潰瘍,或胃,十二指腸潰瘍.如果能明確潰瘍在胃或十二指腸,那就可直接診斷為胃潰瘍或十二指腸潰瘍.飲食療法　　飲食療法既不苦口,又不傷膚,取材便利,簡單易行,療效顯著,以下介紹幾種潰瘍病的飲食療法.　　(l)新鮮豬肚一只洗凈,加適量花生米及粳米,放人鍋內加水同煮.煮熟后加鹽調味,分幾次服完.數日后可重復一次,療程不限.　　(2)花生米浸泡30分鐘后搗爛,加牛奶200毫升,煮開待涼,加蜂蜜30毫升,每晚睡前服用,常服不限.　　(3)蜂蜜100克,隔水蒸熟,每天2次飯前服,兩個月為一療程.飲食期間禁用酒精飲料及辛辣刺激食物.　　(4)鮮藕洗凈,切去一端藕節,注人蜂蜜仍蓋上,用牙簽固定,蒸熟后飲湯吃藕.另取藕一節,切碎后加適量水,煎腸服用.對潰瘍病出血者有效,但宜涼服.　　(5)新鮮卷心萊洗凈搗爛絞汁,每天取汁200克左右,略朋溫,飯前飲2匠,亦可加適量麥芽糖,每天2次,10天為一療程.　　(6)蛋殼熾黃,研細末過篩,飯前服3克,每日服2～3次.蛋殼含碳酸鈣93％,碳酸鎂10％,磷酸鎂0.5％,有機物5％,有制酸,止痛,收斂的作用.　　(7)新鮮馬蘭頭根30克,水煎服,每日１劑.

應激性胃潰瘍是由于身體遭受重創包括重大的手術后,為保證腦和重要的臟器的血液灌注而減少胃部的血液供應,從而導致胃粘膜的細胞被胃酸和胃蛋白酶破壞.出血是應急后5到10天開始,建議及時補充血容量,改善血液循環,改善組織灌注,保證通氣,抗生素預防感染.

應激性潰瘍的發生原因主要有：　　1.嚴重創傷使機體處于應激狀態的創傷有：嚴重外傷,大面積燒傷,顱內疾病,腦外傷,腹部手術等.　　2.長時間低血壓如休克,慢性腎功能衰竭,多器官衰竭等.　　3.藥物使用如抗癌藥物和類固醇激素治療后,阿司匹林,消炎痛等的長時間使用.　　4.其他因素如胃酸,缺血及胃黏膜屏障的破壞等.　1.發病機制SU是一種急性胃潰瘍,消化性潰瘍的發病機制和SU有關,但又不完全相同,SU有其本身的發病特點.Szabo(1984)提出的潰瘍病三角,比較清楚地說明胃消化性潰瘍發生的幾個因素之間的關系(圖1).　　　　(1)中樞神經系統興奮性增高：胃是應激狀態下最為敏感的器官,情緒可抑制胃酸分泌和胃蠕動,緊張和焦慮可引起胃黏膜糜爛,早已由冷束縛動物實驗證明.將大鼠綁扎在木板上或放置于與其體積相同的鐵網籠子內,約束其活動,然后放入4℃的冰箱內,或將大鼠頸胸以下浸入冷水中,2h后胃黏膜即出現糜爛及出血,實驗還發現冷束縛后,血清胃泌素水平升高,可能和迷走神經興奮有關.中樞神經系統直接影響的胃酸分泌和胃動力,有三條途徑下達沖動,即下丘腦前部-迷走神經系統,下丘腦后部-交感神經系統,下丘腦后部-垂體-腎上腺系統,在應激時,是否通過一條,或一條以上的途徑,尚不很清楚.　　(2)胃黏膜屏障的損傷：對SU來說,是一個非常重要的發病原因,也可以說是發病的必要條件.胃黏膜是功能十分復雜的組織結構,在黏膜表面遍布為數眾多的胃小凹,每個小凹內又有許多細頸瓶狀胃腺的開口,胃腺的腺上皮由幾種不同功能的細胞參雜組成.壁細胞分泌胃酸,主細胞分泌胃蛋白酶原,靠近瓶頸部的杯狀細胞分泌黏液.在小凹與小凹之間為表層上皮細胞,這種細胞內富含碳酸酐酶,能產生HCO3-,雖然其分泌量只有H+的5%～10%.但其基礎分泌率為300～400μmol/h,所以胃黏膜同時存在泌酸和抗酸的機制以起到自家保護的作用.胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液,在胃酸達到最高濃度時,黏膜內外的H+梯度可相差1000萬倍,如根據物理學的半透膜原理,H+必然大量擴散至黏膜內,為了充分發揮HCO3-的作用,就必須借助黏液的功能.胃黏膜表面覆蓋的黏液為濃度30～50mg/ml的糖蛋白膠體,厚度為0.5mm,其本身并不足以防止H+的滲透,但可以使表面上皮細胞分泌的HC03-得以在黏液中集聚,不致流失,緩慢地向胃腔擴散,成為防止H+逆行侵襲的有效緩沖層(圖2).此外,當胃酸增高時,除了HCO3-持續分泌以外,還可出現堿潮(alkalinetide),以維持平衡.　　　　黏膜表面的黏液逐漸被胃酸和蛋白酶降解,而又不斷有新的黏液分泌補充.另外胃表面上皮細胞內,胃小凹基底的新生上皮細胞移行至黏膜表面進行更新,得每3天置換1次.上皮細胞的種種功能活動是個耗能過程,保證其功能的必要條件是胃黏膜血流.胃壁血循環很豐富,漿膜的血管經肌層穿支至黏膜下層,在此層內有少量的動靜脈交通支,動脈和靜脈分出小動脈和小靜脈,經過一個很薄的黏膜肌層(muscularismucosa),在此層內小動脈分支為后小動脈,隨之經前毛細血管及毛細血管前括約肌卻進入黏膜層成為毛細血管,經同層次的靜脈回流(圖3).　　　　任何影響胃壁血流的因素都會對胃黏膜上皮細胞的功能產生影響,削弱胃黏膜屏障.大手術,嚴重創傷,全身性感染等應激狀態,特別是休克引起的低血流灌注,均能減少胃壁的血流,發生SU.　　(3)胃酸和H+的作用：胃酸和H+一直被認為是潰瘍病發病的重要因素.胃酸增多顯然能加重胃黏膜防衛系統的負荷,但SU時胃酸一般不高,甚至減少,盡管如此,仍不能否定H+在SU發病中的作用.　　由于胃黏膜屏障受損,H+濃度雖不高,仍可逆行擴散,出現胃壁內酸化.正常胃壁內pH高于7.2,如降至6.5以下,則可產生急性胃黏膜損害.H+可促使組織胺釋放,刺激膽堿能神經,造成胃酸和蛋白酶的分泌增多,還可增加毛細血管通透性,阻滯黏膜表面上皮細胞HCO3-的產生,同時因胃壁血流減少,又不能將擴散至胃壁內的H+及時清除,種種因素均可導致SU的發生.持續性酸中毒未能糾正,也可使胃壁pH下降,對SU的發生不無影響.　　(4)代謝產物的影響：胃黏膜各種細胞,特別是胃黏膜表面上皮細胞的頻繁更新,使得膜磷脂的代謝產物—花生四烯酸增多,做為底物在環加氧酶的催化下合成前列腺素,其中產量較多的PGl2和PGE2有很強的生物活性,對胃黏膜有保護作用.PGl2可抑制胃酸的分泌,增加胃黏膜血流量,增加黏膜HCO3-和黏液的分泌,防止H+逆行擴散.PGE2擴張血管,對改善胃黏膜血循環的作用尤為明顯.在胃黏膜中,PGl2的含量要較PGE2多10倍以上.由于前列腺素的保護作用,稱之為PG-介導防衛系統.阿司匹林和酒精之所以能誘發急性胃黏膜病變,就是由于它們可嚴重阻止PG的合成.動物實驗先給動物喂食PGE2,再給予阿司匹林,可以防止SU的發生.在應激狀態下,特別是胃黏膜缺血和缺氧的情況下,PG產生減少,而且還會出現其他一些炎性介質的失控,比如在環加氧酶作用減,PG產生減少的同時,由于5-脂加氧酶作用的加強,花生四烯酸轉而代謝為白三烯和血小板激活因子(PAF).白三烯是一種收縮血管物質,PAF有聚集血小板的作用,這些介質的產生更加重了胃黏膜缺血和缺血性損害.另外胃黏膜下的肥大細胞(MC)也可產生一些介質,MC是疏松結締組織中很常見的細胞,多沿小血管分布,是一種對外界刺激十分敏感的組織反應細胞,在人體與外界抗原接觸機會最多的部位,如皮膚,呼吸道,消化道等MC的數量特別.胃黏膜下有為數眾多的MC,受到應激和缺血等刺激可產生“脫粒”,釋放組織胺,粒細胞趨化因子,肝素,白三烯,PAF等,其中很多活性物質均可促使SU的發生,比如組織胺能擴張毛細血管前括約肌和小動脈,但收縮黏膜的毛細血管,致使胃黏膜下充血,而使黏膜缺血.組織胺還可刺激胃酸分泌,增加黏膜下血管通透性.肝素能抑制上皮細胞DNA多聚酶的活性,妨礙上皮細胞的更新.動物實驗也證明電刺激迷走神經可出現肥大細胞的“脫粒”.黏膜缺血的后果是毛細血管內皮細胞產生毒性氧代謝產物,如NO(內皮細胞衍生松弛因子EDRF)是強烈的血管擴張物質,導致微循環完全停滯,使黏膜損害成為不可逆性.　　(5)幽門螺桿菌(Hp)感染：自1983年從慢性活動性胃炎病人的胃黏膜上培養出Hp以后,它和潰瘍病及胃炎的關系一直引起人們的興趣.Hp可產生強活性的尿毒酶,使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解,產生NH3.雖NH3為弱堿性,但Hp能產生使粘多糖聚合物分解的酶,破壞覆蓋黏膜表面的黏液層.此外還能產生過氧化氫酶,磷脂酶,蛋白水解酶等均可損傷上皮細胞.據報道十二指腸潰瘍病人Hp的檢出率為85%,胃潰瘍病人為53%,但Hp是造成潰瘍病的病原菌還是潰瘍發生后的并存菌還難以確定.現認為Hp可造成急性胃炎,但很少產生急性潰瘍,也不會引起顯性出血.　　(6)膽鹽的作用：不少腹部大手術后常有網膜功能喪失,或者是器質性,如胃次全切除術后的重建成膽腸間的短路,或者是功能性,如胃腸道淤張,越是術后恢復不順利的病人,這種消化液逆流的現象越容易發生,常常是器質性和功能性原因均存在.膽鹽對胃黏膜的作用不容忽視,膽鹽被認為是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜損害排行第3位的物質.膽鹽可降低胃黏膜損害排行第3位的物質.膽鹽可降低胃黏膜的電位差,增加胃黏膜的通透性,使陽離子如H+,Na+等容易穿透黏膜而擴散.膽鹽對黏膜上皮細胞膜的脂質有溶解作用,可損傷胃黏膜.動物實驗證明牛磺膽酸可抑制離體胃黏膜的分泌,還可抑制黏膜上皮細胞的ATP酶.　　從病因角度來看,外科SU發生常常是綜合因素的結果(圖4).對某些危重患者來說,甚至可以認為SU實際上是多器官功能障礙綜合征(MODS)在胃(上消化道)的表現.