本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用.在正常情況下，胰液內的胰蛋白酶原無活性，待其流入102指腸，受到膽汁和腸液中的腸激酶（enterodinase）的激活作用后乃變為有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白質的作用.胰腺炎時因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反應，如彈性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA），對胰腺發生自身消化作用，促進了其壞死溶解.已查出在胰腺腺泡的酶原顆粒中含有高濃度的彈性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有無活性的該酶前體，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解彈性組織，從而破壞血管壁及胰腺導管.另外，胰蛋白酶對由脂蛋白構成的細胞膜及線粒體膜并無作用，而胰液中的磷脂酶A被脫氧膽酸激活后，作用于細胞膜和線粒體膜的甘油磷脂，使之分解變為脫脂酸卵磷脂，亦稱溶血卵磷脂（lysolecithin），后者對細胞膜有強烈的溶解作用，可溶解、破壞胰腺細胞膜和線粒體膜的脂蛋白結構，致細胞壞死.脂肪壞死也同樣先由胰液中的脫脂酸卵磷脂溶解、破壞了脂肪細胞膜后，胰脂酶才能發揮作用