概述：肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復作用，引起肝臟彌漫性損害。在病理組織學上有廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結節形成，結締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發展成為肝硬化。臨床上早期由于肝臟代償功能較強，可無明顯癥狀；后期則有多系統受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，并常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重并發癥。病因：（一）病毒性肝炎主要為乙型及丙型（過去稱為非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發展為肝硬化。其發病機理與肝炎病毒引起的免疫異常有關，其致病方式主要是經過慢性肝炎，尤其是慢性活動性肝炎階段，而逐漸演變為肝硬化。肝炎后肝硬化多數表現為大結節性肝硬化；少數病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現為小結節性肝硬化。從病毒性肝炎發展至肝硬化的病程，可短至數月，長至數拾年。（二）血吸蟲病血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分枝，蟲卵隨血流進入肝臟后主要沉積于匯管區，蟲卵及其毒性產物的刺激，引起大量結締組織增生，導致肝臟纖維化和門脈高壓。血吸蟲性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結節。因除鄰近蟲卵沉積處的肝細胞有萎縮外其它部分肝細胞無明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門脈高壓出現較早，過去稱之為血吸蟲病性肝硬化，應稱為血吸蟲病性肝纖維化。（三）慢性酒精中毒長期大量飲酒，酒精的中間代謝產物乙醛對肝臟的直接損害，經脂肪肝而發展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發病機理。由于酗酒所致的長期營養失調，降低肝臟對某些毒性物質的抵抗力，在發病上也起一定作用。（四）藥物及化學毒物許多藥物和化學毒物可損害肝臟，如長期服用異煙肼、四環素雙醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或長期反復接觸某些化學毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起藥物性或中毒性肝炎及慢性活動性肝炎，進而發展為中毒性（藥物性）大結節或小結節性肝硬化。（五）營養不良長期營養不良，特別是蛋白質、B族維生素、維生素E和抗脂因子如膽堿等缺乏時，能引起肝細胞壞死、脂肪肝，直至發展為營養不良性肝硬化。但有人否定營養不良與人類肝硬化的直接關系。目前，多認為長期營養失調可降低肝臟對其它致病因素的抵抗力。（六）循環障礙慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合癥（Buddchiari綜合癥），可致肝臟長期瘀血缺氧，小葉中心區肝細胞壞死，結締組織增生而導致瘀血性肝硬化，在形態上呈小結節性。由心臟病引起也稱心源性肝硬化，有肝臟腫大，肝功損害可不很嚴重，但也可表現為輕度黃疸，血漿白蛋白減少和腹水等。（七）膽汁淤積肝內膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續存在時，可導致肝細胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。一般可分為肝內膽汁淤積和肝外膽管梗阻性膽汁性肝硬化。與自身免疫因素有關的肝內細小膽管炎癥與梗阻所致者稱為原發性膽汁性肝硬化。（八）腸道感染及炎癥慢性特異或非特異性腸道炎癥，常引起消化、吸收和營養障礙，以及病原體在腸內產生的毒素經門脈到達肝臟，引起肝細胞變性壞死而發展為肝硬化。（九）代謝性疾病由遺傳性和代謝性疾病，致某些物質因代謝障礙而沉積于肝臟，引起肝細胞變性壞死、結締組織增生而形成肝硬化。1、肝豆狀核變性（hepato-lenticulardegeneration）或稱Wilson病。由于先天性銅代謝異常，銅沉著于肝、腦組織而致病。其特點為肝硬化與雙側腦基底神經節變性同時存在，臨床上除肝硬化癥狀外，有精神障礙及錐體外系癥狀，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及說話困難，手、足及頭頸部震顫、肌肉強直等表現。2、血色病（hemochromatosis）因鐵代謝障礙，過多的鐵沉著于肝組織而引起的肝硬化。多為小結節性，晚期也可表現為大結節性肝硬化，臨床上主要表現為肝硬化，糖尿病及皮膚色素沉著等。病理：肝臟呈慢性彌漫性損害，早期肝臟體積可稍大，晚期則因纖維化而縮小、質地變硬、重量減輕，表面滿布棕黃色或灰褐色大小不等的結節，結節周圍有灰白色的結締組織包繞。顯微鏡下有以下特點。①廣泛的肝細胞變性壞死，再生的肝細胞形成不規則排列的肝細胞再生結節。再生的肝細胞大小不一，排列紊亂，因與膽道及門靜脈系統的關系不正常，故其機能亦遠較正常肝細胞為低。②結締組織增生，始于匯管區及包膜下，向肝小葉內延伸，與肝小葉內結締組織聯合成膜樣結構，把肝小葉分隔而改變成假小葉。③在假小葉內，中央靜脈常偏居小葉的一側，有的假小葉由幾個不完整的肝小葉構成，可有二、三個中央靜脈，甚至沒有中央靜脈。門靜脈、肝靜脈與肝動脈小支間可發生直接交通而出現短路。④在增生的結締組織中有程度不等的炎細胞浸潤，并可見到膽管樣結構（假膽管）。病理生理一、肝臟機能減退因肝細胞大量壞死，而新生的肝細胞功能又遠不及正常，故導致肝功能減退，如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝、有害物質的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發性醛固酮增多，?/div>2015-06-2706:34:48向我提問

概述：肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復作用，引起肝臟彌漫性損害。在病理組織學上有廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結節形成，結締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發展成為肝硬化。臨床上早期由于肝臟代償功能較強，可無明顯癥狀；后期則有多系統受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，并常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重并發癥。病因：（一）病毒性肝炎主要為乙型及丙型（過去稱為非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發展為肝硬化。其發病機理與肝炎病毒引起的免疫異常有關，其致病方式主要是經過慢性肝炎，尤其是慢性活動性肝炎階段，而逐漸演變為肝硬化。肝炎后肝硬化多數表現為大結節性肝硬化；少數病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現為小結節性肝硬化。從病毒性肝炎發展至肝硬化的病程，可短至數月，長至數拾年。（二）血吸蟲病血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分枝，蟲卵隨血流進入肝臟后主要沉積于匯管區，蟲卵及其毒性產物的刺激，引起大量結締組織增生，導致肝臟纖維化和門脈高壓。血吸蟲性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結節。因除鄰近蟲卵沉積處的肝細胞有萎縮外其它部分肝細胞無明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門脈高壓出現較早，過去稱之為血吸蟲病性肝硬化，應稱為血吸蟲病性肝纖維化。（三）慢性酒精中毒長期大量飲酒，酒精的中間代謝產物乙醛對肝臟的直接損害，經脂肪肝而發展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發病機理。由于酗酒所致的長期營養失調，降低肝臟對某些毒性物質的抵抗力，在發病上也起一定作用。（四）藥物及化學毒物許多藥物和化學毒物可損害肝臟，如長期服用異煙肼、四環素雙醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或長期反復接觸某些化學毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起藥物性或中毒性肝炎及慢性活動性肝炎，進而發展為中毒性（藥物性）大結節或小結節性肝硬化。（五）營養不良長期營養不良，特別是蛋白質、B族維生素、維生素E和抗脂因子如膽堿等缺乏時，能引起肝細胞壞死、脂肪肝，直至發展為營養不良性肝硬化。但有人否定營養不良與人類肝硬化的直接關系。目前，多認為長期營養失調可降低肝臟對其它致病因素的抵抗力。（六）循環障礙慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合癥（Buddchiari綜合癥），可致肝臟長期瘀血缺氧，小葉中心區肝細胞壞死，結締組織增生而導致瘀血性肝硬化，在形態上呈小結節性。由心臟病引起也稱心源性肝硬化，有肝臟腫大，肝功損害可不很嚴重，但也可表現為輕度黃疸，血漿白蛋白減少和腹水等。（七）膽汁淤積肝內膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續存在時，可導致肝細胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。一般可分為肝內膽汁淤積和肝外膽管梗阻性膽汁性肝硬化。與自身免疫因素有關的肝內細小膽管炎癥與梗阻所致者稱為原發性膽汁性肝硬化。（八）腸道感染及炎癥慢性特異或非特異性腸道炎癥，常引起消化、吸收和營養障礙，以及病原體在腸內產生的毒素經門脈到達肝臟，引起肝細胞變性壞死而發展為肝硬化。（九）代謝性疾病由遺傳性和代謝性疾病，致某些物質因代謝障礙而沉積于肝臟，引起肝細胞變性壞死、結締組織增生而形成肝硬化。1、肝豆狀核變性（hepato-lenticulardegeneration）或稱Wilson病。由于先天性銅代謝異常，銅沉著于肝、腦組織而致病。其特點為肝硬化與雙側腦基底神經節變性同時存在，臨床上除肝硬化癥狀外，有精神障礙及錐體外系癥狀，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及說話困難，手、足及頭頸部震顫、肌肉強直等表現。2、血色病（hemochromatosis）因鐵代謝障礙，過多的鐵沉著于肝組織而引起的肝硬化。多為小結節性，晚期也可表現為大結節性肝硬化，臨床上主要表現為肝硬化，糖尿病及皮膚色素沉著等。病理：肝臟呈慢性彌漫性損害，早期肝臟體積可稍大，晚期則因纖維化而縮小、質地變硬、重量減輕，表面滿布棕黃色或灰褐色大小不等的結節，結節周圍有灰白色的結締組織包繞。顯微鏡下有以下特點。①廣泛的肝細胞變性壞死，再生的肝細胞形成不規則排列的肝細胞再生結節。再生的肝細胞大小不一，排列紊亂，因與膽道及門靜脈系統的關系不正常，故其機能亦遠較正常肝細胞為低。②結締組織增生，始于匯管區及包膜下，向肝小葉內延伸，與肝小葉內結締組織聯合成膜樣結構，把肝小葉分隔而改變成假小葉。③在假小葉內，中央靜脈常偏居小葉的一側，有的假小葉由幾個不完整的肝小葉構成，可有二、三個中央靜脈，甚至沒有中央靜脈。門靜脈、肝靜脈與肝動脈小支間可發生直接交通而出現短路。④在增生的結締組織中有程度不等的炎細胞浸潤，并可見到膽管樣結構（假膽管）。病理生理一、肝臟機能減退因肝細胞大量壞死，而新生的肝細胞功能又遠不及正常，故導致肝功能減退，如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝、有害物質的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發性醛固酮增多，?/div>2014-12-0721:52:16向我提問

肝硬化建議堅持服用拉米夫定即可，活血化瘀類中藥均有不同程度抗肝纖維化作用。建議根據經濟情況適當選用。規范的抗病毒治療可以阻止肝硬化進展。不必悲傷、失望，不過，要注意長期服藥，如果病毒反彈，可以加用阿德福韋酯。

概述：肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復作用，引起肝臟彌漫性損害。在病理組織學上有廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結節形成，結締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發展成為肝硬化。臨床上早期由于肝臟代償功能較強，可無明顯癥狀；后期則有多系統受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，并常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重并發癥。病因：（一）病毒性肝炎主要為乙型及丙型（過去稱為非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發展為肝硬化。其發病機理與肝炎病毒引起的免疫異常有關，其致病方式主要是經過慢性肝炎，尤其是慢性活動性肝炎階段，而逐漸演變為肝硬化。肝炎后肝硬化多數表現為大結節性肝硬化；少數病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現為小結節性肝硬化。從病毒性肝炎發展至肝硬化的病程，可短至數月，長至數拾年。（二）血吸蟲病血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分枝，蟲卵隨血流進入肝臟后主要沉積于匯管區，蟲卵及其毒性產物的刺激，引起大量結締組織增生，導致肝臟纖維化和門脈高壓。血吸蟲性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結節。因除鄰近蟲卵沉積處的肝細胞有萎縮外其它部分肝細胞無明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門脈高壓出現較早，過去稱之為血吸蟲病性肝硬化，應稱為血吸蟲病性肝纖維化。（三）慢性酒精中毒長期大量飲酒，酒精的中間代謝產物乙醛對肝臟的直接損害，經脂肪肝而發展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發病機理。由于酗酒所致的長期營養失調，降低肝臟對某些毒性物質的抵抗力，在發病上也起一定作用。（四）藥物及化學毒物許多藥物和化學毒物可損害肝臟，如長期服用異煙肼、四環素雙醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或長期反復接觸某些化學毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起藥物性或中毒性肝炎及慢性活動性肝炎，進而發展為中毒性（藥物性）大結節或小結節性肝硬化。（五）營養不良長期營養不良，特別是蛋白質、B族維生素、維生素E和抗脂因子如膽堿等缺乏時，能引起肝細胞壞死、脂肪肝，直至發展為營養不良性肝硬化。但有人否定營養不良與人類肝硬化的直接關系。目前，多認為長期營養失調可降低肝臟對其它致病因素的抵抗力。（六）循環障礙慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合癥（Buddchiari綜合癥），可致肝臟長期瘀血缺氧，小葉中心區肝細胞壞死，結締組織增生而導致瘀血性肝硬化，在形態上呈小結節性。由心臟病引起也稱心源性肝硬化，有肝臟腫大，肝功損害可不很嚴重，但也可表現為輕度黃疸，血漿白蛋白減少和腹水等。（七）膽汁淤積肝內膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續存在時，可導致肝細胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。一般可分為肝內膽汁淤積和肝外膽管梗阻性膽汁性肝硬化。與自身免疫因素有關的肝內細小膽管炎癥與梗阻所致者稱為原發性膽汁性肝硬化。（八）腸道感染及炎癥慢性特異或非特異性腸道炎癥，常引起消化、吸收和營養障礙，以及病原體在腸內產生的毒素經門脈到達肝臟，引起肝細胞變性壞死而發展為肝硬化。（九）代謝性疾病由遺傳性和代謝性疾病，致某些物質因代謝障礙而沉積于肝臟，引起肝細胞變性壞死、結締組織增生而形成肝硬化。1、肝豆狀核變性（hepato-lenticulardegeneration）或稱Wilson病。由于先天性銅代謝異常，銅沉著于肝、腦組織而致病。其特點為肝硬化與雙側腦基底神經節變性同時存在，臨床上除肝硬化癥狀外，有精神障礙及錐體外系癥狀，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及說話困難，手、足及頭頸部震顫、肌肉強直等表現。2、血色病（hemochromatosis）因鐵代謝障礙，過多的鐵沉著于肝組織而引起的肝硬化。多為小結節性，晚期也可表現為大結節性肝硬化，臨床上主要表現為肝硬化，糖尿病及皮膚色素沉著等。病理：肝臟呈慢性彌漫性損害，早期肝臟體積可稍大，晚期則因纖維化而縮小、質地變硬、重量減輕，表面滿布棕黃色或灰褐色大小不等的結節，結節周圍有灰白色的結締組織包繞。顯微鏡下有以下特點。①廣泛的肝細胞變性壞死，再生的肝細胞形成不規則排列的肝細胞再生結節。再生的肝細胞大小不一，排列紊亂，因與膽道及門靜脈系統的關系不正常，故其機能亦遠較正常肝細胞為低。②結締組織增生，始于匯管區及包膜下，向肝小葉內延伸，與肝小葉內結締組織聯合成膜樣結構，把肝小葉分隔而改變成假小葉。③在假小葉內，中央靜脈常偏居小葉的一側，有的假小葉由幾個不完整的肝小葉構成，可有二、三個中央靜脈，甚至沒有中央靜脈。門靜脈、肝靜脈與肝動脈小支間可發生直接交通而出現短路。④在增生的結締組織中有程度不等的炎細胞浸潤，并可見到膽管樣結構（假膽管）。病理生理一、肝臟機能減退因肝細胞大量壞死，而新生的肝細胞功能又遠不及正常，故導致肝功能減退，如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝、有害物質的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發性醛固酮增多，?/div>2014-12-0413:07:17向我提問

概述：肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復作用，引起肝臟彌漫性損害。在病理組織學上有廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結節形成，結締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發展成為肝硬化。臨床上早期由于肝臟代償功能較強，可無明顯癥狀；后期則有多系統受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，并常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重并發癥。病因：（一）病毒性肝炎主要為乙型及丙型（過去稱為非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發展為肝硬化。其發病機理與肝炎病毒引起的免疫異常有關，其致病方式主要是經過慢性肝炎，尤其是慢性活動性肝炎階段，而逐漸演變為肝硬化。肝炎后肝硬化多數表現為大結節性肝硬化；少數病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現為小結節性肝硬化。從病毒性肝炎發展至肝硬化的病程，可短至數月，長至數拾年。（二）血吸蟲病血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分枝，蟲卵隨血流進入肝臟后主要沉積于匯管區，蟲卵及其毒性產物的刺激，引起大量結締組織增生，導致肝臟纖維化和門脈高壓。血吸蟲性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結節。因除鄰近蟲卵沉積處的肝細胞有萎縮外其它部分肝細胞無明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門脈高壓出現較早，過去稱之為血吸蟲病性肝硬化，應稱為血吸蟲病性肝纖維化。（三）慢性酒精中毒長期大量飲酒，酒精的中間代謝產物乙醛對肝臟的直接損害，經脂肪肝而發展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發病機理。由于酗酒所致的長期營養失調，降低肝臟對某些毒性物質的抵抗力，在發病上也起一定作用。（四）藥物及化學毒物許多藥物和化學毒物可損害肝臟，如長期服用異煙肼、四環素雙醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或長期反復接觸某些化學毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起藥物性或中毒性肝炎及慢性活動性肝炎，進而發展為中毒性（藥物性）大結節或小結節性肝硬化。（五）營養不良長期營養不良，特別是蛋白質、B族維生素、維生素E和抗脂因子如膽堿等缺乏時，能引起肝細胞壞死、脂肪肝，直至發展為營養不良性肝硬化。但有人否定營養不良與人類肝硬化的直接關系。目前，多認為長期營養失調可降低肝臟對其它致病因素的抵抗力。（六）循環障礙慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合癥（Buddchiari綜合癥），可致肝臟長期瘀血缺氧，小葉中心區肝細胞壞死，結締組織增生而導致瘀血性肝硬化，在形態上呈小結節性。由心臟病引起也稱心源性肝硬化，有肝臟腫大，肝功損害可不很嚴重，但也可表現為輕度黃疸，血漿白蛋白減少和腹水等。（七）膽汁淤積肝內膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續存在時，可導致肝細胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。一般可分為肝內膽汁淤積和肝外膽管梗阻性膽汁性肝硬化。與自身免疫因素有關的肝內細小膽管炎癥與梗阻所致者稱為原發性膽汁性肝硬化。（八）腸道感染及炎癥慢性特異或非特異性腸道炎癥，常引起消化、吸收和營養障礙，以及病原體在腸內產生的毒素經門脈到達肝臟，引起肝細胞變性壞死而發展為肝硬化。（九）代謝性疾病由遺傳性和代謝性疾病，致某些物質因代謝障礙而沉積于肝臟，引起肝細胞變性壞死、結締組織增生而形成肝硬化。1、肝豆狀核變性（hepato-lenticulardegeneration）或稱Wilson病。由于先天性銅代謝異常，銅沉著于肝、腦組織而致病。其特點為肝硬化與雙側腦基底神經節變性同時存在，臨床上除肝硬化癥狀外，有精神障礙及錐體外系癥狀，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及說話困難，手、足及頭頸部震顫、肌肉強直等表現。2、血色病（hemochromatosis）因鐵代謝障礙，過多的鐵沉著于肝組織而引起的肝硬化。多為小結節性，晚期也可表現為大結節性肝硬化，臨床上主要表現為肝硬化，糖尿病及皮膚色素沉著等。病理：肝臟呈慢性彌漫性損害，早期肝臟體積可稍大，晚期則因纖維化而縮小、質地變硬、重量減輕，表面滿布棕黃色或灰褐色大小不等的結節，結節周圍有灰白色的結締組織包繞。顯微鏡下有以下特點。①廣泛的肝細胞變性壞死，再生的肝細胞形成不規則排列的肝細胞再生結節。再生的肝細胞大小不一，排列紊亂，因與膽道及門靜脈系統的關系不正常，故其機能亦遠較正常肝細胞為低。②結締組織增生，始于匯管區及包膜下，向肝小葉內延伸，與肝小葉內結締組織聯合成膜樣結構，把肝小葉分隔而改變成假小葉。③在假小葉內，中央靜脈常偏居小葉的一側，有的假小葉由幾個不完整的肝小葉構成，可有二、三個中央靜脈，甚至沒有中央靜脈。門靜脈、肝靜脈與肝動脈小支間可發生直接交通而出現短路。④在增生的結締組織中有程度不等的炎細胞浸潤，并可見到膽管樣結構（假膽管）。病理生理一、肝臟機能減退因肝細胞大量壞死，而新生的肝細胞功能又遠不及正常，故導致肝功能減退，如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝、有害物質的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發性醛固酮增多，?/div>2014-12-0316:26:58向我提問