減肥藥一般是作用胃腸道抑制脂肪的吸收和促使脂肪排出體外，一般是針對體重指數大于28者，如果只是偏胖或者是在正常體重指數是不適合吃的。正常指數是在19-24之間，略大于正常的可以考慮少吃動物蛋白質多吃維生素和纖維素高的食物，睡覺前2小時不要吃東西，適量運動，避免飯后久坐。

慢性胰腺炎有什么癥狀一,腹痛常見,占90％左右,多呈間歇性發作,少數呈持續性,疼痛多位于上腹部,可向背部,雙側季肋部,前胸,肩胛等處放散,飯后或飽餐后可誘發,仰臥位時加重,前傾,坐位減輕.發作時可伴有發熱或黃疸.間歇期可無癥狀,或僅有消化不良表現.少數患者以隱襲慢性炎癥方式進行,臨床上可不發生腹痛.二,胰腺外分泌不足的表現患者可出現食欲減退,腹脹,不耐油膩食物等,大便次數頻繁,量多,色淡,有惡臭.長期腹瀉致患者消瘦,營養不良及維生素A,D,E,K缺乏等癥狀.三,胰腺內分泌不足的表現10-20％患者有顯著糖尿病癥狀,如多飲,多食,多尿,體重減輕等.約50％患者發生隱性糖尿病,葡萄糖耐量試驗結果異常.

慢性胰腺炎有什么癥狀一,腹痛常見,多呈間歇性發作,少數呈持續性,疼痛多位于上腹部,可向背部,雙側季肋部,前胸,肩胛等處放散,飯后或飽餐后可誘發,仰臥位時加重,前傾,坐位減輕.發作時可伴有發熱或黃疸.間歇期可無癥狀,或僅有消化不良表現.少數患者以隱襲慢性炎癥方式進行,臨床上可不發生腹痛.二,胰腺外分泌不足的表現患者可出現食欲減退,腹脹,不耐油膩食物等,大便次數頻繁,量多,色淡,有惡臭.長期腹瀉致患者消瘦,營養不良及維生素A,D,E,K缺乏等癥狀.三,胰腺內分泌不足的表現10-20％患者有顯著糖尿病癥狀,如多飲,多食,多尿,體重減輕等.約50％患者發生隱性糖尿病,葡萄糖耐量試驗結果異常.

慢性胰腺炎的發病原因受多種因素影響，常見的原因是酒精過量和膽系疾病(主要是膽石)，綜合近10年的資料，歐美國家患酒精性胰腺炎比較多，占41%～78%，膽石性僅0%～8%，特發性占9%～45%，日本各家報道酒精性占71%，膽石性8%～11.3%，特發性27%，與歐美相似，國內慢性胰腺炎大宗報道較少，多數報道認為膽石性約占30%～50%，酒精性較少，部分原因不明。國人酒精性胰腺炎發病率低的原因可能是：①統計資料不全，應有全國性的統一診斷標準的大宗病例統計結果，方可得出結論;②國人生活習慣與西方，日本不同，西方人及日本人以低度酒及啤酒作為飲料，長期大量飲用，而中國人則喜好高度酒，飲用量亦少。導致慢性胰腺炎其他的原因尚有：創傷與手術，代謝障礙，營養障礙，遺傳因素，內分泌異常等，擬分述為下。膽系疾病（26%）：主要為膽管結石，可由結石嵌頓或游走時造成Oddi括約肌炎癥水腫致十二指腸乳頭部梗阻致胰液淤滯，胰管內壓增高，造成小胰管與腺泡破裂，胰液深入胰腺間質，胰蛋白酶激活后導致一系列胰酶的連鎖反應及自身消化，反復的梗阻及胰液分泌增加，導致胰腺反復的炎癥，最終纖維化造成慢性胰腺炎，臨床上行膽石癥手術時，術者常可捫及腫大，變硬，質地不均的胰頭慢性炎癥表現，乃典型的膽源性胰腺炎。此外，膽管蛔蟲，Oddi括約肌水腫，痙攣，纖維狹窄，畸形，腫瘤等均可造成膽總管下端及胰管梗阻，從而導致慢性胰腺炎。酗酒（20%）：酒精致慢性胰腺炎的原因尚不完全清楚，通常認為：①酒精刺激胃酸分泌增多，激發十二指腸分泌胰泌素及促胰酶素，致胰液分泌增加，同時酒精刺激十二指腸黏膜，造成Oddi括約肌痙攣，導致胰管內壓增高;②酒精致胰液中蛋白質和碳酸氫鹽濃度增加，胰液中蛋白質與鈣結合形成一種穩定的沉積物，附著于小胰管壁上，形成蛋白栓子，造成胰管的狹窄和梗阻，進而造成腺泡上皮的萎縮和壞死，間質的炎癥及纖維化形成;③酒精直接造成腺泡細胞漿的退行性變，線粒體腫脹，脂質堆積，胰管上皮細胞損傷等。外傷與手術（18%）：外傷與手術是急性胰腺炎的常見原因，只有在創傷嚴重或損傷主胰管后方可能引起慢性胰腺炎，腹部鈍性損傷或手術造成胰腺組織廣泛挫傷后可導致慢性胰腺炎，胰腺附近臟器的病變或胃后壁穿透性潰瘍，亦可導致胰腺組織破壞而形成慢性胰腺炎。代謝障礙（10%）：高脂血癥病人中，慢性胰腺炎發生率相對較高，多認為與高脂血癥時胰毛細血管內有較高濃度的乳糜微粒及游離脂肪酸，造成栓塞并損傷毛細血管內膜所致，亦可能由于高脂血癥時，血液黏滯度增高，微靜脈及小靜脈中的血流阻力增大，血液淤滯，血栓形成導致胰腺組織缺血，形成慢性胰腺炎，酒精，妊娠，口服避孕藥，長期應用雌激素及維生素A等均可引起高脂血癥。營養障礙（5%）：低蛋白飲食可導致慢性胰腺炎，多見于東南亞，非洲及拉丁美洲各國，近年發現高脂攝入與胰腺炎發病間存在相關性，動物實驗亦證明，高脂攝入使胰腺敏感而易發生慢性胰腺炎，歐美，日本的病人常與高脂攝入量有關。遺傳因素（5%）：遺傳性胰腺炎(hereditarypancreatitis)較少見，屬染色體顯性遺傳。膽道先天畸形如胰管分離癥，膽胰管匯合異常者常伴有慢性胰腺炎發生，多因胰液引流不暢所致。內分泌異常：甲狀旁腺功能亢進時可出現高鈣血癥，約7%～19%伴有慢性胰腺炎發生，高鈣血癥時，胰液內含鈣量增高，易在酸性胰液中沉淀而形成胰結石;高鈣尚可激活胰酶，促使胰腺炎發生。腎上腺皮質功能亢進時，皮質素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，導致胰液排泄障礙，壓力增高引起胰腺炎。發病機制因病情輕重不同病理有較大變化，胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石樣硬度，體積縮小，切面呈白色，主胰管狹窄，遠端擴張，重者可波及第1，2級分支，其末端常形成囊狀，管內有白色或無色液體，多數無細菌生長，常可見蛋白沉淀為結石的前身，頭頸部可見大小不等的囊腫，與主胰管相通，大者可以壓迫周圍臟器，有時可與周圍組織形成竇道，胰周圍硬化可影響鄰近組織，如膽總管狹窄，胃，十二指腸動脈狹窄，門脈受壓或血栓形成可引起門脈高壓。顯微鏡檢查可見腺細胞變性壞死，葉間小管擴張，纖維組織增生，炎性細胞浸潤及組織硬化，血管變化不大，胰島受累最晚，約27%的病例腺細胞雖已嚴重受累甚至消失，但胰島尚清楚可見。其病理生理改變表現為胰腺腺泡細胞大量分泌蛋白質，而胰管細胞分泌的液體及碳酸氫鹽并不增加，推測由于胰腺腺泡細胞分泌的胰石蛋白(Lithostathine)與GP2(一種可形成管型的蛋白)的濃度下降，且易在胰管中沉淀，這與慢性胰腺炎的形成密切相關。胰外組織變化，常有膽道系統病變，消化性潰瘍病，胰靜脈血栓形成，門脈高壓亦不少見，少數病人有腹水形成及心包積液，脂肪壞死型者可出現皮下組織壞死，形成皮下結節。