這個(gè)病迄今為止沒有很好的辦法，骨髓移植可以做，但療效并不是如想像中的那么好，目前世界上最先進(jìn)的治療是一種EnzymeReplacementTherapy。酶替代和基因治療法正在研究中。據(jù)文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)，國外已有幾十例靠骨髓移植治療而成功的例子。

粘多糖貯積癥I型(mucopolysaccharidosis)　　又稱Hurler綜合征,承雷病.AR.為溶酶體a-L-艾杜糖醛酸酶缺乏,發(fā)病率1/10萬新生兒.主征；進(jìn)行性發(fā)育遲緩,體矮,智力低下,舟狀頭,頸短,面容粗陋,有角膜混濁,關(guān)節(jié)僵硬,活動(dòng)受限,駝背.其他：視網(wǎng)膜色素沉著,耳聾,胸廊畸形,肝脾腫大,腹大,心臟瓣膜缺損和動(dòng)脈硬化等.粘多糖篩查陽性,根據(jù)酶活性測定可檢出攜帶者.預(yù)后差,多于兒童期死亡.　　2,粘多糖貯積癥II型(mucopolysaccharidosis)　　又稱Hunter綜合征.XR,無女性患者,發(fā)病率為6/10萬.為艾杜糖醛酸硫酸酯酶缺乏.主征：與I型相似,但無角膜混濁,背不駝.其他：多毛,進(jìn)行性耳聾；肌肉痙攣,行為莽撞.10歲后2/3患者有驚厥發(fā)作.生化診斷如I型,主要根據(jù)臨床表現(xiàn)相鑒別.重型者多在青春期前死亡.　　輔助檢查：　　粘多糖沉積病是由于細(xì)胞溶酶體酸性水解酶先天性缺陷所致.根據(jù)病因目前本病可分為八大類型,我國已報(bào)告200從余例,主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的骨骼畸形,腫脾腫大,智力障礙以及其它畸形.粘多糖沉積病產(chǎn)前診斷以測定培養(yǎng)羊水細(xì)胞內(nèi)特異的酶活力最為可靠,但實(shí)驗(yàn)要求高,一般實(shí)驗(yàn)室難開展.兩種較簡單的實(shí)用的方法是甲苯胺藍(lán)定性及糖醛酸法半定量測定.　　1.甲苯胺藍(lán)定性：方法同尿液粘多糖檢查.妊娠早期羊水正常者可呈陽性,妊娠中后期為陰性如陽性提示胎兒患粘多糖沉積病.　　2.糖醛酸半定量測定：羊水中酸性粘多糖與四硼酸鈉硫酸溶液反應(yīng)生成糖醛酸,以每毫無肌酐中糖醛酸的量反映酸性糖多糖的多少.隨著妊娠的進(jìn)展,糖醛酸含量逐漸減少,妊娠16-20周的參考值為3.3~7.0mg/mgCr,如高于此值應(yīng)考慮有粘多糖沉積肥病.本法除Morguio綜合征外對(duì)其它類型的粘多糖沉積病均有診斷意義.　　3.常染色體隱性遺傳?。╝utosomalrecessivedisorder）：致病基因在常染色體上,基因性狀是隱性的,即只有純合子時(shí)才顯示病狀.此種遺傳病父母雙方均為致病基因攜帶者,故多見于近親婚配者的子女.子代有1/4的概率患病,子女患病概率均等.許多遺傳代謝異常的疾病,屬常染色體隱性遺傳病.按照"一個(gè)基因,一個(gè)酶"（onegeneoneenzyme）或"一個(gè)順反子,一個(gè)多肽"（onecistrononepolypeptide）的概念,這些遺傳代謝病的酶或蛋白分子的異常,來自各自編碼基因的異常.常見的常染色體隱性遺傳病有溶酶體貯積癥,如糖原貯積癥,脂質(zhì)貯積癥,粘多糖貯積癥；合成酶的缺陷如血γ球蛋白缺乏癥,白化病；苯丙酮尿癥,肝豆?fàn)詈俗冃裕╓ilson?。┘鞍肴樘茄Y等.

你好,這個(gè)病迄今為止沒有很好的辦法，骨髓移植可以做，但療效并不是如想像中的那么好，飲食清淡，注意膳食平衡。忌煙酒，忌辛辣刺激食物。