長期注射胰島素的患者出現消化功能紊亂及慢性淺表性胃炎、直腸炎，可能與藥物副作用、血糖控制、飲食習慣、腸道菌群失調、精神心理因素等有關。 1. 藥物副作用：某些降糖藥物可能影響胃腸道功能。胰島素一般較少直接導致消化問題，但長期使用可能間接影響。 2. 血糖控制：血糖波動大或持續偏高，會損害胃腸道神經和血管，影響消化功能。 3. 飲食習慣：不合理的飲食結構，如高油高脂、辛辣刺激食物，會加重胃腸道負擔。 4. 腸道菌群失調：腸道內有益菌減少，有害菌增多，影響消化和吸收。 5. 精神心理因素：焦慮、緊張等不良情緒可通過神經內分泌機制影響胃腸道功能。 6. 疾病本身：慢性淺表性胃炎和直腸炎會導致消化功能異常。 患者應綜合考慮上述因素，調整生活方式，積極治療基礎疾病，必要時在醫生指導下調整降糖方案。同時，注意保持良好的心態，有助于改善消化功能。

只要做一下B超,抽血檢查一下血淀粉酶和尿淀粉酶就可以明確診斷的.

急性胰腺炎根據病理改變的不同,分為水腫型和壞死出血型.前者的病理變化為胰腺組織水腫充血，胰腺周圍可有少量脂肪壞死，血管多無損傷.后者的病理變化呈現胰腺內及其周圍脂肪組織顯著壞死，血管損害而致出血.壞死出血病變可能局限于一部分胰腺組織，也可以彌漫波及整個胰腺.不過，水腫型和壞死出血型不能截然分開，水腫型隨著病變的加重，可以發展轉變為壞死出血型.　　發病原因　急性胰腺炎的病因可能隨地區和生活習慣不同而異.歐美國家中常與酗酒有關，而中國由膽道疾病引起者占40~50％，與酒精有關者約占6％.　　大約80~85％的人群中，胰管和膽管在進入102指腸降部前匯合成一長約幾毫米的共同通道.當患膽道感染、結石或有蛔蟲鉆入時，胰管和膽管的共同通道可能受阻，使膽汁反流入胰管中，胰內的酶原被激活而引起胰腺組織的自身消化，胰腺細胞受損.受損輕時，表現為水腫型胰腺炎，嚴重時則形成壞死出血型胰腺炎.不過，大約50％的病人并不伴有膽道疾病，有一部分患者的胰管和膽管分別開口于102指腸，沒有共同通道.所以，共同通道學說不能解釋全部急性胰腺炎的發病機理.　　除了膽道疾病外，感染（腮腺炎病毒、庫克薩基病毒、菌質體等）、酗酒、某些藥物（磺胺、利尿藥、腎上腺皮質激素、雌激素等）、外傷、高血脂癥、遺傳因素等也可能是急性胰腺炎的致病因素.尚有較多病例不能找到明確的病因.　　臨床表現急性胰腺炎起病急驟,常在飽餐或飲酒后發作.主要癥狀是上腹部持續性劇痛，局部有壓痛.有些患者腹痛較輕，甚至無痛.患者常有惡心、嘔吐、腹脹以及中度發熱.若胰腺壞死出血而有較多滲出物溢出時，可發生腹膜炎，此時腹痛重，壓痛范圍擴大，有肌緊張及反跳痛，腸鳴音減少或消失，腹脹加重，亦可因此而出現腹水.有的患者可有以左側為主的胸腔積液.　　重癥急性胰腺炎患者因胰腺組織遭受胰蛋白酶的消化破壞，部分液化而形成囊腔，這種囊腔可小可大，若繼發細菌感染，可形成膿腫，此時患者常高熱不退.有的病人因胰頭水腫壓迫總膽管或同時伴有膽石癥，可以出現黃疸.病情嚴重者還可并發休克、呼吸衰竭、血液凝血機制異常等并發癥.　　急性胰腺炎時,周圍血中的白細胞常增多.血清淀粉酶和脂肪酶水平增高.正常人血清淀粉酶濃度為40~180Somogyi單位/100ml.大多數急性?腺炎患者在起病6~8小時后,血清淀粉酶即開始升高,常常超過500Somogyi單位/100ml血清,一般持續48~72小時后降低到正常水平.血清中的淀粉酶可以從腎臟排出，所以急性胰腺炎患者發病12~24小時后,尿淀粉酶排出量增高,常超過300Somogyi單位/小時,可持續1~2周.因急性胰腺炎而并發的腹水或胸水中，淀粉酶含量往往很高.血清淀粉酶持續不下降，常提示病情沒有好轉或發生假性囊腫.　　血清脂肪酶常在急性胰腺炎起病24小時后升高，下降較緩慢,可持續5~10天.由于測定較困難，不列為常用的實驗診斷方法.　　急性出血壞死型胰腺炎時，滲出于胰腺組織內的血紅蛋白分解為球蛋白和血紅素,后者在胰酶的作用下,氧化成為正鐵血紅素，吸收入血循環中后，與血液中的白蛋白結合成為正鐵血紅白蛋白.正常人和急性水腫型胰腺炎患者的血液中不能檢出這種蛋白質.但是，其他出血性疾病如異位妊娠破裂、血管內溶血或內臟外傷出血等患者的血清中也可出現正鐵血紅白蛋白.　　急性胰腺炎時,由于脂肪壞死而分解出脂肪酸,與鈣結合而沉淀于體內.又受損的胰腺釋放出胰升糖素，后者刺激降鈣素的釋放,使血鈣降低,血鈣低于1.75mmol/L(7mg/dl)，提示病情重，預后較差.　　診斷和鑒別診斷　主要診斷依據是突然發作的上腹持續性劇痛,同時血清淀粉酶明顯增高,超過500Somogyi單位/100毫升血清，或尿淀粉酶排出量大于300Somogyi單位/小時.但是潰瘍病穿孔、腸梗阻、宮外孕破裂出血等疾病也表現為急性腹痛，血清淀粉酶也可升高，須與急性胰腺炎鑒別.　　治療　主要包括禁食、胃腸減壓、靜脈輸液、止痛和抗感染.禁食和胃腸減壓的目的是減少胰腺外分泌的刺激，以利于胰腺炎癥的減輕.病情輕者可免予胃腸減壓.禁食的天數視病情輕重而定，當腹痛消失、血清淀粉酶降至正常水平時,可以開始食入低脂肪流質飲食,逐步增加.若腹痛劇?而須注射止痛劑時，可選用哌替啶，不宜用嗎啡，因它可使奧狄氏括約肌收縮.對重癥患者也可給予靜脈滴注抑肽酶或胰升糖素，前者對胰蛋白酶和舒血管素等的活性有抑制作用，后者具有抑制胰酶分泌的作用,但其療效尚未完全肯定.若患者并發休克,則須輸液或輸血，以糾正血容量和電解質的平衡.急性壞死出血型胰腺炎患者經內科治療無效時，可考慮外科手術，切除胰腺的壞死病灶和引流，但手術的危險性較大.對病情輕者也可給予中醫中藥治療.　　慢性胰腺炎　起病緩，病程長.上腹疼痛輕重不等，不少患者可無腹痛癥狀.胰腺組織受到不同程度的?壞，纖維組織增生，使胰腺縮小變硬，胰管擴張或狹窄.胰實質或胰管內可以有鈣化灶或結石.病變常不能逆轉.病情較重時，病人出現消化不良和糖尿病.　　發病原因　長期酒精中毒、蛋白質不足是慢性胰腺炎尤其是慢性復發性胰腺炎最常見的病因，其次是胰管系統阻塞性疾病，由其他病因如代謝失常（甲狀旁腺功能亢進癥）、感染（結核、梅毒）、穿透性102指腸潰瘍等所引起者，均屬少見.由急性胰腺炎轉變成為慢性者（根據病史）為數不多.不少病人在臨床上無明顯病因可尋.　　臨床表現　臨床表現與病變輕重、胰組織破壞程度、胰管有?阻塞等因素有關.有些患者腹痛間斷反復發作，腹痛性質與急性胰腺炎相似，多位于上腹部，可放散到腰背.坐位和上身向前傾時，痛常可減輕.不少患者沒有腹痛，其主要臨床表現是因胰外分泌功能低下而引起的消化障礙.患者常訴說消瘦、乏力、腹脹.糞便量多而酸臭,外觀呈油脂狀,醫學上稱為脂肪瀉.糞便中的脂肪含量超過進食中的10~15％.不過，病人的胰腺外分泌功能降低80~90％時才會出現明顯的脂肪瀉,所以,無脂肪瀉者不能排除慢性胰腺炎的可能性.長期脂肪瀉后，可以使一些脂溶性維生素如維生素A、D和K吸收不良,患者出現皮膚粗糙、夜盲癥、凝?酶原不足而有出血傾向.因維生素D不足,發生鈣的吸收障礙，致骨質疏松.有的患者因胰島受破壞，胰島素分泌不足，出現葡萄糖耐量降低并發糖尿病.　　診斷和鑒別診斷　診斷不太容易，主要依賴臨床表現,各種胰腺影像檢查（B型超聲、逆行胰膽管造影、CT等）以及胰腺外分泌功能試驗.有時須經剖腹探查才能確診.有脂肪瀉者須與因各種可發生吸收不良的小腸疾病相鑒別（如腸結核、小腸淋巴瘤等）.　　治療　內科治療原則為戒酒、低脂飲食和補充足量的胰酶制劑及維生素A、D、K等.急性發作時的治療方法與急性胰腺炎基本相同.對于持續腹痛并發假性囊腫或伴有膽總管受阻者，可施行外科手術治療.繼發糖尿病時，應控制飲食及使用降糖藥物.

你好，這種情況一般考慮有胰腺炎的情況，建議CT檢查確診

是否是必須去醫院做個B超檢查和胰蛋白酶的化驗才能明確的。因為磷霉素鈣片是消炎的廣譜抗生素.所以對腸道細菌是非常有效果的。所以我認為你還是存在腸炎的可能.建議做個腸鏡檢查就可以的。