缺少運動鍛煉也會造成骨質疏松

骨質疏松即骨質疏松癥，是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質呈正常比例，以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏松中，骨組織的減少主要由于骨質吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折為特征。

有效的藥物治療能阻止和治療骨質疏松癥，包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽，這些藥物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用于治療和阻止骨質疏松癥發展的藥物分為兩大類，第一類為抑制骨吸收藥，包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；第二類為促進骨性成藥，包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。

（1）激素代替療法激素代替療法被認為是治療絕經后婦女骨質疏松癥的最佳選擇，也是最有效的治療方法，存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統的不良反應。激素代替療法避免用于患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。①雌二醇建議絕經后即開始服用，在耐受的情況下終身服用。周期服用，即連用3周，停用1周。過敏、乳腺癌、血栓性靜脈炎及診斷不清的陰道出血禁用。另有炔雌醇和炔諾酮屬于孕激素，用來治療中到重度的與絕經期有關的血管舒縮癥狀。②雄激素研究表明對于性激素嚴重缺乏所致的骨質疏松癥男性患者，給予睪酮替代治療能增加脊柱的BMD，但對髖骨似乎無效，因此雄激素可視為一種抗骨吸收藥。③睪酮肌內注射，每2～4周1次，可用于治療性腺功能減退的BMD下降患者。腎功能受損以及老年患者慎用睪酮，以免增加前列腺增生的危險；睪酮可以增加亞臨床的前列腺癌的生長，故用藥需監測前列腺特異抗原（PSA）；還需監測肝功能、血常規以及膽固醇；如出現水腫以及黃疸應停藥。用藥期間應保證鈣和維生素D的供應。另有外用睪酮可供選擇。

（2）選擇性雌激素受體調節劑該類藥物在某些器官具有弱的雌激素樣作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質疏松、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內膜癌的發生率。這類藥物有雷洛昔芬，為非類固醇的苯駢噻吩是雌激素的激動藥，能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD，能使椎體骨折的危險性下降40%～50%，但療效較雌激素差。絕經前婦女禁用。

（3）二磷酸鹽類二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物，能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收并增加骨密度，具體機制仍未完全清楚，考慮與調節破骨細胞的功能以及活性有關。禁用于孕婦以及計劃懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉稱依替膦酸鈉，治療劑量有抑制骨礦化的不良反應，因此主張間歇性、周期性給藥，每周期開始時連續服用羥乙基膦酸鈉2周，停用10周，每12周為一個周期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑。

近年來不斷有新一代的磷酸鹽應用于臨床，如氨基二磷酸鹽（阿侖屈酯）、利塞膦酸（利塞膦酸鈉）、氯瞵酸（氯甲二磷酸鹽）（商品名骨膦）以及帕米膦酸納等，抑制骨吸收的作用特強，治療劑量下并不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉（商品名福善美）證實能減輕骨吸收，降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發生率達50%，在絕經前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏松癥。

（4）降鈣素降鈣素為一種肽類激素，可以快速抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能，對于骨折的患者具有止痛的作用，適用于二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內常用的制劑有降鈣素（Miacalcin，鮭魚降鈣素）和依降鈣素（益鈣寧）。降鈣素有腸道外給藥和鼻內給藥2種方式，胃腸外給藥的作用時間可持續達20個月。

（5）維生素D和鈣維生素D及其代謝產物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D（如羅蓋全、阿法骨化醇）可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和堿性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏松癥患者椎體和椎體外骨折的發生率。另有維生素D和鈣的聯合制劑可供選擇，治療效果比較可靠。

（6）氟化物氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發生率。每天小劑量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。特樂定（Tridin）的有效成分為單氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸鈣，與進餐時嚼服。本藥兒童及發育時期禁用。

對于接受治療的骨質減少和骨質疏松癥的患者，建議每1～2年復查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高，藥物應減量。為長期預防骨量丟失，建議婦女在絕經后即開始雌激素替代治療，至少維持5年，以10～15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏松，或使用明確會導致骨質疏松的藥物，建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。

5、外科治療

只有在因骨質疏松癥發生骨折以后，才需外科治療。

造成骨質疏松原因

1、營養因素：鈣、磷、蛋白質、微量元素如氟、鎂、鋅等、維生素C、維生素D等的缺乏與骨質疏松密切有關。其中尤以鈣、磷兩種元素缺乏為主要原因。

2、缺少活動：運動、日光照射、重力負荷因素與骨量多少、骨質疏松癥的發生有密切關系。運動時，神經內分泌調節對骨骼提供充分的礦物營養，使全身和局部骨鈣含量增加；運動還可以保持對骨骼一定的機械刺激，刺激成骨細胞的活性，增加骨的形成；運動鍛煉還可使絕經期婦女的雌激素分泌輕度增加。

3、遺傳因素：骨量的丟失也與遺傳因素有關，因此，遺傳因素也是骨質疏松癥發生的一個重要原因。例如，身材矮小的人較身材高大的易發生骨質疏松癥；即使生活條件、身體狀態、環境因素相近、性別相同、年齡相近的兩個人，其骨質疏松癥的發生和程度也有差別。

4、內分泌：在內分泌中，含有雌性激素、甲狀旁腺激素、降鈣素、活性維生素D、甲狀腺素、雄激素、皮質類固醇激素、生長激素等，而以前4種激素尤為重要，特別是性激素是起決定性作用的，尤其對婦女的影響更為明顯，例卵巢摘除或過早閉經的女性，由于雌激素分泌減少或不分泌，易發生骨質疏松。

5、失用因素：因骨折或骨病而需長期固定的患者，因患病需長期臥床者，肌肉癱瘓者，可引起骨質疏松癥。一般認為，機體長期處于靜止狀態時，肌肉活動減少，骨缺少肌肉刺激，結果骨母細胞減少，正常骨的代謝過程遭到破壞，破骨細胞相對活躍，造成骨骼中的鈣溶出，尿中的鈣排出增加，最終導致骨質疏松癥。