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            急性血源性骨髓炎的病因有哪些

            2014-05-27 19:52:23      家庭醫生在線

            急性血源性骨髓炎多發生于兒童及青少年,起始于長骨的干骺端,成團的細菌在此處停滯繁殖;病灶形成后膿腫的周圍為骨質,引流不好,多有嚴重的毒血癥表現,以后膿腫擴大依局部阻力大小而向不同方向蔓延。那么對于急性血源性骨髓炎的病因有哪些?

            本病多發生于兒童及青少年,起始于長骨的干骺端,成團的細菌在此處停滯繁殖,病灶形成后膿腫的周圍為骨質,引流不好,多有嚴重的毒血癥表現,以后膿腫擴大依局部阻力大小而向不同方向蔓延。

            (一)發病原因

            致病菌常為溶血性金黃色葡萄球菌,近年來也有毒性較強的溶血性白色葡萄球菌,偶爾可見沙門桿菌,肺炎球菌或其他化膿菌,大部分對青,鏈霉素有抗藥性,常見的原發病灶有膿皰,齒齦膿腫及上呼吸道感染。

            (二)發病機制

            骨髓炎的發生,細菌毒力大小是外在因素,全身狀況或局部骨骼抵抗力是內在因素,長骨干骺端有很多終末小動脈,循環豐富,血流慢,細菌易于繁殖,有的細菌如葡萄球菌常聚集成團,在細小動脈內形成栓塞,使血管末端阻塞,導致局部組織壞死,利于細菌生長和感染的發生,臨床上,扭傷和挫傷等所致局部組織損傷,常為骨髓炎發生的間接原因。

            感染開始后48h細菌毒素即可損害干骺端的毛細血管循環,在干骺端生成膿液,經過哈佛氏系統和伏克曼管進入骨膜下,使骨膜剝離,導致骨質破壞,壞死和由此誘發的修復反應(骨質增生)同時并存,早期以破壞和壞死為主,皮質骨內層接受干骺端的血液供應,血供受損后,骨質壞死,肉芽組織將其與存活的骨分開,形成死骨片,骨膜反應生成新骨稱為包殼(involucrum),包裹感染骨和壞死骨,以后包殼出現缺損形成骨瘺(cloaca)和竇道,引流膿液,后期以骨增生為主。

            骨內感染灶形成后,因周圍為骨質,引流不暢,多有嚴重的毒血癥表現,以后隨著膿腫的擴大,感染沿局部阻力較小的方向向四周蔓延。

            1。膿腫蔓延途徑

            (1)膿腫向長骨端蔓延,因骨骺板抵抗感染的能力較強,膿液不易穿破骺板進入關節腔,多向骨髓腔擴散,致使骨髓腔受累,髓腔內膿液壓力增高,可再沿中央管擴散至骨膜下層,形成骨膜下膿腫。

            (2)膿液突破干骺端的堅質骨,穿入骨膜下形成骨膜下膿腫;壓力進一步增高時,突破骨膜流入軟組織,也可沿哈佛管侵入骨髓腔。

            (3)穿入關節,引起化膿性關節炎,小兒骨骺板是抗御感染的天然屏障,膿腫不易進入關節腔,但成人骺板無抵御能力,較易并發關節炎,如干骺端位于關節囊內(如股骨頸位于髖關節囊內),則膿腫亦可穿破干骺端骨皮質進入關節,形成化膿性關節炎。

            2。骨的營養

            靠近骨髓腔部分由滋養血管供給,貼近骨膜的骨皮質部分由骨膜下小血管網供給,骨膜被膿腫掀起時,該部骨皮質失去來自骨膜的血液供應,嚴重影響骨的循環,造成骨壞死,膿液進入骨髓和中央管后,在管腔內通過的滋養血管因炎癥而形成血栓和膿栓,骨內血供被阻斷,造成骨壞死,壞死區的分布和大小,視缺血范圍而定,嚴重時可發生整個骨干壞死,由于骨膜剝離,骨膜深層成骨細胞受炎性刺激而生成大量新骨,包裹于死骨外面,形成包殼,可代替病骨起支持作用,膿液即由此流出,小塊死骨可吸收或經竇道排出,大塊死骨則不能排出或吸收,死腔不能閉合,傷口長期不愈,成為慢性骨髓炎。

            (責任編輯:李雪 )

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