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            甲狀腺腫大
            掛號科室:內分泌科 同類疾病:甲亢甲狀腺炎碘缺乏病甲減

            地方性甲狀腺腫大的癥狀有哪些

            2014-02-17 11:19:00      家庭醫生在線

            地方性甲狀腺腫也稱缺碘性甲狀腺腫,是甲狀腺腫的一種。甲狀腺腫按地區分布可分為地方性和散發性兩種。地方性甲狀腺腫是由于一個地區存在特定的環境致甲狀腺腫因素(主要是碘缺乏),因此,使生活在這一地區的人群中有一定比例的人發生了甲狀腺腫,一定比例是指當地學齡兒童甲狀腺腫大率在5%以上,即甲狀腺腫的存在已構成公共衛生問題。一般來說低于5%,是屬散發性甲狀腺腫,大多由非缺碘因素造成。

            主要癥狀

            表現是甲狀腺腫大。在其甲狀腺輕度腫大,表面摸起來光滑柔軟,均勻,左右兩側對稱,外形正常。這樣的腫大稱為彌漫性腫大。病變發展,甲狀腺繼續增大,頸增粗,甲狀腺兩側不對稱,頸變形,摸起來甲狀腺表面不平,可觸到一個或多個結節,稱這種甲狀腺腫大為結節性甲狀腺腫。如果甲狀腺長得很大就像一個腫物掛在脖子上,影響患兒的活動。甲狀腺腫大可能擠壓氣管、食管和擠壓支配聲帶活動的喉返神經或甲狀腺擠入胸內,就可能出現氣管被推壓向另一側,造成氣管彎曲和狹窄引起呼吸困難,進食咽東西困難,說話聲音嘶啞,擠壓胸內大血管等癥狀。結節性甲狀腺腫有的結節還有可能引起甲狀腺機能亢進。也有可能發生甲狀腺癌。在流行區有一些孩子患甲狀腺腫的同時也出現程度不同的甲狀腺機能低下,如生長發育遲緩、個子矮小、、智力落后,容易疲勞,不愛活動,學習成績差等。

            引起地方性甲狀腺腫的原因

            病因就是缺碘。這種病分布在距海邊較遠的內陸高原山區,在那里由于土壤、水和食物中碘不足,人們得到的碘不足,而碘是甲狀腺用來合成和分泌甲狀腺素的原料,缺碘甲狀腺素合成和分泌就不足,因此引起甲狀腺腫大,以便加強合成和分泌更多的甲狀腺素來滿足身體的需要。

            缺碘不是惟一的原因研究發現水中含鈣氟鎂過多也可致甲狀腺腫;一些與Ⅰ-類似的單價陰離子如:SCN-F-Br-At-C104-ReO4-TeO4-BF4-等與碘競爭使甲狀腺濃集碘的能力下降合成甲狀腺素減少刺激垂體分泌較多的TSH使甲狀腺腫大此外在自然界含碘豐富的地區也有本病流行主要是因為攝入碘過多從而阻礙了甲狀腺內碘的有機化過程抑制T4的合成促使TSH分泌增加而產生甲狀腺腫稱為高碘性地方性甲狀腺腫

            防治

            現在流行區采取食鹽加碘的方法來預防,這種病已大大減少,但預防工作差的或不能常年堅持預防的地區仍有流行。這種病是可以預防的。預防對提高當地人口素質是非常重要的,應當重視和堅持預防工作。

            兒童已發生甲狀腺腫應在醫生指導下服用碘化鉀或復方碘溶液,也可以配合服用甲狀腺片。兒童甲狀腺多為彌漫腫大型,藥物治療效果比較好。

            只有極少數兒童可能要手術治療。因為甲狀腺對兒童生長發育非常重要,手術有可能影響甲狀腺功能,而且甲狀腺部分切除術后還有可能復發,所以不輕易采取手術治療,只有甲狀腺腫嚴重影響孩子的活動;壓迫氣管、食管及喉返神經或胸內甲狀腺腫;發生甲狀腺癌或“甲亢”時才考慮手術。

            藥物所致甲狀腺腫指的是服用或長期服用一些藥物引起的甲狀腺腫。現在知道的有磺胺藥、pAS、保太松、碘劑、抗甲狀腺藥物及一些食物如白菜、蘿卜等等可以引起甲狀腺腫大。這些藥物或食物長期服用或食用可影響甲狀腺對甲狀腺素的合成和分泌,造成甲狀腺腫。

            發病機制

            碘攝入不足所形成的甲狀腺腫不應單純視為一種病甲狀腺對缺碘有一個適應代償過程而甲狀腺腫實際上是這種適應代償的結果本質上是甲狀腺因攝碘不足所發生的由代償(生理)→失代償(病理性損傷)的過程其基本的病生理變化包括:

            1、當血碘濃度下降時甲狀腺上皮攝碘能力發生代償性增強故24h吸碘率升高嚴重缺碘者上皮內無機碘濃度仍下降即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不僅表現在地甲腫和地克病患者那些病區所謂正常人的吸碘率也升高反映了病區所有人都是碘缺乏的受害者這一點正如朱憲彝所講的病區所謂正常人盡管沒有甲狀腺腫但因碘缺乏而導致了碘代謝垂體-甲狀腺軸系功能的改變這就是病區全體人群都要食用碘鹽的理論根據。

            2、酪氨酸的碘化即碘的有機化過程增強使MIT合成增多而DIT相對減少過氯酸鹽實驗正常說明碘的有機化過程沒有問題但Coutras發現給常規過氯酸鹽時同時給KI甲狀腺釋放血的碘較正常人為多說明有機過程也可能存在缺陷這可能部分解釋為什么在同樣缺碘條件下有人出現甲狀腺腫而有人則不腫大

            3、碘化酪氨酸耦合過程增強由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多T4減少即T3T4升高T4絕對量的下降是碘缺乏病的重要表現之一從代償角度上看它有2個意義:①多合成T3少合成T4可以節約碘T3相對正常可保證周圍組織不至于出現甲減;②T3的生物活性比T4大4~5倍由于T3正常或代償性增高使周圍組織不出現明顯甲減或黏液性水腫然而由于腦組織主要利用T4而不是T3因此低T4對腦發育和腦功能的維持是極其危險的病區的調查結果也證實病人(甲腫或克汀病)多表現為T3正常或代償性增高T4特別是FT4FTI4(游離T4指數)明顯下降。

            4、甲狀腺球蛋白的合成代償性增強因此甲狀腺濾泡常呈現以膠質潴留為主要表現但膠質中常含碘化不全或不夠成熟的甲狀腺球蛋白膠質的更新也較正常為快。

            5、缺碘時甲狀腺激素分泌加快當甲狀腺內有機碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下時T3T4才明顯下降因此分泌入血的甲狀腺激素量減少此外碘化酪氨酸脫碘后碘的重新利用率增高而碘的漏出量(入血)大大降低。

            (責任編輯:吳敏 )

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