引起食管裂孔疝的主要原因有哪些

形成食管裂孔疝的病因尚有爭議，少數發病于幼年的患者有先天性發育障礙的因素，形成較大的食管裂孔和裂孔周圍組織薄弱；近年來多認為后天性因素是主要的，與肥胖及慢性腹內壓力升高有關。 食管胃接合部的生理作用仍不太清楚，食管胃接合部功能健全時具有活瓣作用，液體或固體物咽下入胃，但不返流，只當打嗝或嘔吐時，才能少量返流。

保證此正常功能的因素有：①膈肌對食管的夾擠作用；②食管胃接合部粘膜皺襞的作用；③食管與胃底在解剖上呈銳角狀相接；④腹內食管段參與了食管下段的瓣膜作用；⑤食管下段生理性高壓區的內括約肌作用。

多數人認為上述因素第5項是防止返流的主要因素，附近的正常解剖關系對此有支持作用。防止胃液返流的作用受迷走神經的支配，切除迷走神經后此作用即消失。胃內壓力增加時，胃液易返流入食管。

食管粘膜的鱗狀上皮細胞對胃酸無抵抗力，長期受返流的胃酸侵蝕可引起返流性食管炎，輕者粘膜水腫和充血重者形成表淺潰瘍，呈斑點分布或融合成片，粘膜下組織水腫，粘膜受損而為假膜覆蓋，較易出血。炎癥可浸透至肌層及纖維外膜，甚至累及縱隔，使組織增厚，變脆，附近淋巴結增大。在后期食管壁纖維化，瘢痕性狹窄，食管變短。在某些病例，可發現膈食管膜被牽拉至主動脈弓下，可達第9胸椎水平。

返流性食管炎的嚴重程度可因下列因素而異：胃液的返流量，返流液的酸度，存在時間長短和個體抵抗力的差異。返流性食管炎的病理改變多數是可以恢復的，矯正食管裂孔疝后，粘膜病變有可能修復。

引起食管裂孔疝的原因主要為以下幾種：

1、先天性發育異常

（1）膈肌腳，食管裂孔周圍組織發育不良：

①胃和食管周圍韌帶發育不良：正常情況下，胃和食管周圍有較堅韌的結締組織（膈食管韌帶，胃膈韌帶，胃懸韌帶）使之與周圍緊密連接，使胃，食管保持正常位置，防止胃內食物反流進入食管，防止腹腔食管，賁門上移，如果膈食管韌帶，胃膈韌帶，胃懸韌帶等發育不良，尤其是膈食管韌帶與食管周圍失去緊密連接，食管腹腔段失去控制和穩定性，當膈肌運動時由于腹腔食管活動性強，易向上進入胸腔形成疝，尸體解剖發現，部分新生兒食管裂孔周緣與食管壁之間的連接以食管的前，后壁連接較緊密，而其兩側較松弛，故疝的內容物易從食管兩側的薄弱處進入胸腔。

②食管周圍左，右膈腳肌纖維發育異常。

A、食管周圍左，右膈腳肌纖維發育障礙：如胚胎發育過程中，食管周圍左，右膈腳肌纖維發育障礙而導致膈肌在食管裂孔處的先天性缺損或薄弱，失去正常的鉗閉作用。

B、食管周圍的左，右膈腳肌纖維未形成肌環，無收縮和固定作用：崔功浩等人（1986）根據構成食管裂孔兩側緣的肌纖維來源，將食管裂孔分為5種類型：Ⅰ型：自右側膈腳發起，構成食管裂孔兩側緣；Ⅱ型：自左內側膈腳發起構成食管裂孔兩側緣；Ⅲ型：自右內側膈腳發起構成食管裂孔左側緣，來自左內側膈腳構成食管裂孔右側緣；Ⅳ型：來自右內側膈腳肌纖維構成食管裂孔右側緣，而來自左膈腳構成食管裂孔左側緣；V型：來自右內側膈腳肌纖維構成食管裂孔左側緣，由主動脈裂孔前方的結締組織處發起一肌纖維構成食管裂孔右側緣者（圖7），他們發現第Ⅳ型因肌纖維未形成肌環，故無收縮和固定作用，易導致食管，賁門突入胸腔。

（2）胚胎期胃向尾端遷移至腹腔過程延遲：由于胃向尾端遷移時發生停頓，致使胃停留在胸腔內，食管的延長停頓，胃和食管接合部位在膈肌上方，故有些先天性食管裂孔疝同時伴有短食管畸形。

2、后天因素

（1）膈食管韌帶退變，松弛：膈食管韌帶新生兒期即存在，隨著年齡的增長，食管裂孔周圍組織和膈食管韌帶彈力組織萎縮退變而逐漸變薄變弱，同時腹膜下脂肪逐漸聚積于裂孔附近，使食管裂孔增寬，由于膈食管韌帶和食管周圍其他筋膜退變，松弛，逐漸失去其固定食管下段和賁門于正常位置的功能，易使食管下段和賁門疝入膈上，隨著年齡的增長，成人食管裂孔疝的發病率逐漸增高，手術中證實，許多成年食管裂孔疝患者的膈食管韌帶實際上已不復存在，尤其老年人，上述退行性變和萎縮非常常見，而且多伴有導致的腹壓升高的疾病（如便秘，前列腺肥大，慢性氣管炎等），在食管裂孔增寬和高腹壓對胃向胸腔的“推動”作用下，更易發病。

（2）腹腔內壓力升高：在膈食管韌帶退變，松弛或消失的情況下，腹腔內壓力增高和不均衡可促使食管下段和賁門疝入膈上而發病，如妊娠，肥胖，腹水，腹腔內巨大腫瘤，慢性便秘，長期慢性咳嗽或過度劇烈咳嗽，頻繁嘔吐和呃逆，負重彎腰等均能使腹腔內壓力升高，把部分胃擠向增寬，擴大的食管裂孔而誘發本病。

（3）食管攣縮：慢性食管炎，食管下段憩室，潰瘍，腫瘤浸潤，胸椎后凸，強烈的迷走神經刺激等可引起食管攣縮，食管在長期向上牽拉的作用下，食管下段和賁門逐漸進入膈上而致本病。

（4）手術和外傷：嚴重的胸腹部損傷，手術所致的食管，胃與膈食管裂孔正常位置改變，或由于手術牽引造成的膈食管韌帶和膈食管裂孔的松弛，亦能引起本病。