人體內鉀元素含量過低可能由多種原因引起，如鉀攝入不足、鉀排出過多、細胞外鉀向細胞內轉移、長期大量使用某些藥物、某些疾病影響等。一般來說，吸入化學氣體導致鉀含量過低的情況較為少見。 1.鉀攝入不足：長期飲食不均衡，挑食、少食，尤其缺乏富含鉀的食物，如香蕉、土豆、菠菜等。 2.鉀排出過多：頻繁嘔吐、腹瀉、大量使用利尿劑（如呋塞米、氫氯噻嗪）、長期使用腎上腺皮質激素等，都可能導致鉀隨尿液或胃腸道丟失過多。 3.細胞外鉀向細胞內轉移：常見于大量輸注葡萄糖和胰島素時，或代謝性堿中毒時。 4.長期大量使用某些藥物：如甘草類制劑、某些抗生素（如青霉素鈉）等，可能影響鉀的代謝。 5.疾病影響：如原發性醛固酮增多癥、庫欣綜合征等內分泌疾病，會導致鉀排出增加；急性腎衰竭多尿期，也會使鉀大量丟失。 總之，人體內鉀元素含量過低的原因較為復雜。一旦發現鉀含量過低，應及時就醫，明確原因，并在醫生的指導下進行治療。

鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富.故只要能正常進食,機體就不致缺鉀.消化道梗阻,昏迷,手術后較長時間禁食的患者,不能進食.如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠,就可導致缺鉀和低鉀血癥.然而,如果攝入不足是唯一原因,則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重.當鉀攝入不足時,在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下,在7～10天內則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）.

與化學氣體無關.1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。　　2.鉀排出過多　?、沤浳改c道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀?！　、平浤I失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：　?、倮蛩幍拈L期連續使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等）都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導致低鈉血癥，又可導致低氯血癥。已經證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能?！　、谀承┠I臟疾病：如遠側腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多?！　、勰I上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多?！　、苓h曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失?！　、萱V缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因?！　、迚A中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。　　（3）經皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。　　3.細胞外鉀向細胞內轉移　細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量并不因而減少。　　⑴低鉀性周期性麻痹：發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病?！　、茐A中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞?！　、沁^量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發生低鉀血癥的機制有二：　　①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。　　②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。　?、蠕^中毒：抗日戰爭時期四川某地發生大批“趴病”病例，臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經我國學者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明。現已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等?！　?.粗制生棉油中毒近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹癥，在一些省內又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區有許多人發病。病因與食用粗制生棉籽油有密切關系。粗制生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的。這些廠的生產工藝不合規格。棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規定進行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存于油中。與“軟病”的發生和隨后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）?！败洸　睍r低鉀血癥的發生機制尚未闡明。“軟病”的發現和隨后的一系列研究，都是我國學者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。

你好：可能是鉀攝入減少,但通常是由于過度尿鉀或胃腸道鉀丟失所致，血鉀低治療原則1.盡早治療造成低鉀的原發病,減少或中止鉀的繼續喪失.2.補鉀：能口服者盡量口服,不能口服者需靜脈補鉀.常用藥為10％氯化鉀,一般每日補充3～6g,嚴重病例可補充至8g以上.補鉀前要先改善腎功能,維持尿量在每小時40ml左右;補液鉀濃度不能過高,不能超過40mmol／L;滴速不能過快,不能超過20mmol／h,完全補足體內缺鉀需數天或更長時間.