原發性高血壓或致高血壓腦病

什么是高血壓腦病？高血壓腦病是指在高血壓病程中因血壓急劇、持續升高導致的急性腦循環障礙綜合征。任何類型高血壓只要血壓顯著升高，均可引起高血壓腦病，但臨床上多見于既往血壓正常而突然發生高血壓者，如急性腎小球腎炎、妊娠中毒癥等，也好發于急進型或嚴重緩進型高血壓伴明顯腦動脈硬化的病人。除血壓突然升高外，常伴劇烈頭痛與神志改變，有時還出現肢體活動障礙，眼底檢查有局限性或彌漫性視網膜小動脈痙攣，但不一定有出血、滲出或水腫，降壓治療后可迅速恢復。

（一）發病原因

任何類型的高血壓均可發生高血壓腦病。主要病因：

1。原發性高血壓原發性高血壓的發病率占1%左右，高血壓病史較長，有明顯腦血管硬化者更易發生。既往血壓正常而突然出現高血壓的疾病，如：急進性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發生。

2。繼發性高血壓如妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎性高血壓、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等血壓中等程度增高，也有發生高血壓腦病的可能。

3。某些藥物或食物誘發高血壓腦病少見情況下，高血壓患者應用單胺氧化酶抑制劑的同時，又服用蘿芙木類、甲基多巴或節后交感神經抑制劑，也會引起與高血壓腦病相似的癥狀。進食富含胺類的食物也可誘發高血壓腦病。

4。頸動脈內膜剝離術后高度頸動脈狹窄患者行頸動脈內膜剝離術后，腦灌注突然增加，亦可引起高血壓腦病。

（二）發病機制

高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說：

1。過度調節或小動脈痙攣學說正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導致腦水腫和顱內壓增高，在此基礎上可發生壞死性小動脈炎、斑點狀出血或多發性小栓塞，引起腦血液循環急性障礙和腦功能損傷，從而產生一系列臨床表現。

2。自動調節破裂學說腦血管通常隨血壓變化而擴張或收縮，以保持腦血流量的相對穩定。直接測量腦膜血管的直徑和用同位素間接測量入腦血流量，均說明血壓下降時腦膜血管擴張，血壓升高時則收縮。正常人當平均動脈壓（MAP）在60～120mmHg之間時腦血流量是恒定的。血壓明顯上升，如MAP≥180mmHg時，自動調節機制破壞，原先收縮的腦血管（血壓升高時收縮）由于不能承受過高的壓力而突然擴張，產生所謂被動性擴張現象，結果腦血管過度灌注，腦血流量增加，血漿滲透壓增高，滲入血管組織周圍而導致腦水腫和顱內高壓，從而產生一系列臨床表現。

本病主要病理改變是彌漫性腦水腫，腦重量增加可超過正常腦的20%～30%。腦外觀蒼白，腦回變平，腦溝變淺，腦室變小，腦淺表部位動脈、毛細血管和靜脈擴張，Virchow-Robin腔隙擴大，腦切面呈白色，可有瘀點狀出血或微小狹長的裂隙狀出血及腔隙性病損等。腦小動脈管壁玻璃樣變性使血管內皮增厚，外膜增生，血管腔狹窄或阻塞，導致纖維蛋白性血栓和腦實質微梗死，形成本病特有的小動脈病（arteriolopathy），血管壁纖維素樣壞死嚴重可破裂，發生多數瘀點或腦內出血。Feigin和Prose（1959）描述兩種腦動脈玻璃樣變性類型，一種為纖維蛋白樣動脈炎，可見血管壁炎癥性改變、血液外滲、微動脈瘤形成；另一種血管壁無炎性改變，膠原染色性物質使血管腔狹窄、小血栓形成和腦缺血。顱內壓增高或視網膜動脈壓增高阻礙靜脈回流，可導致視網膜動脈纖維素樣壞死、出血或梗死及永久性視力喪失。還可見少突膠質細胞腫脹、樹突狀細胞破碎及神經元缺血性改變。