原發性醛固酮增多癥中醫病因

　　原發性醛固酮增多癥是指腎上腺皮質分泌過多醛固酮，引起高血壓和低鉀血癥，病因多為單側腎上腺瘤，少數為雙側腎上腺皮質增生，偶為腎上腺癌腫。

　　中醫病因

　　從原醛癥的臨床表現看，該癥與中醫的痿癥較為接近。對于此種痿癥的病因，有人認為]系濕熱內蘊引起;也有認為系肝腎虧損，精血不足，不能榮養筋脈而引起。

　　中醫病機

　　中醫認為肝腎不足、水不涵木，易致上實下虛之癥，出現頭痛;腎藏精而開竅于耳，腎精損傷，髓海空虛，出現頭暈、耳鳴;肝腎久虧，精血耗損，筋骨肌脈失去濡養而致四肢乃至全身肌肉乏力;肝陽虛越，血不養筋，有時還可出現風動抽搐。由濕熱內蘊引起者，因濕為陰邪，其性重濁滯膩，與熱相合，蒸蘊不化，膠著不去，故病程纏綿難愈;濕蒙清陽，故頭暈頭脹;濕熱壅塞清竅，則耳鳴作響;濕熱浸淫筋脈，氣血阻滯，筋脈弛緩而成痿。

　　病理

　　本病主要病理改變在腎上腺和腎臟。腎上腺以單一腺瘤為最多見，約占80%～90%，多為1～2cm，少有超過3cm者，包膜完整、切面呈桔黃色，鏡下示腫瘤由大透明細胞組成，電鏡下瘤細胞線粒體嵴呈小板狀，具有球狀帶細胞特征。多發性腺瘤或增生伴結節少見。雙側增生約占9%，大多為球狀帶彌漫性增生，鏡下見大量透明細胞。 ACTH依賴型除球狀帶增生外，也可為束狀帶增生。增生腺體大多增大。腺癌僅占1%;較腺瘤為大，腺癌細胞多有壞死，此點可與腺瘤相區別，且電鏡下癌細胞常無基膜。腎臟病變為長期失鉀所致;近曲小管上皮細胞空泡形成，水腫變性、顆粒樣變及上皮脫落，遠曲小管及集合管呈顆粒樣變，萎縮擴張，嚴重者有腎小管壞死。腎小管呈玻璃樣變，周圍纖維化。高血壓歷時較久者腎小動脈管壁增厚，腎小球旁細胞減少，顆粒消失。

　　病理生理

　　大量醛固酮的滯鈉排鉀是本病的基本病理生理變化，但由于水鈉滯留，細胞外液擴張到一定程度引起體內排鈉反應，血容量擴張又可刺激心鈉素的分泌，心鈉素具有利水、利鈉作用，故本病很少發生水腫。醛固酮可加強血管對去甲腎上腺素的反應性而引起高血壓。鉀的大量丟失會引起神經、肌肉、心臟及腎臟的功能障礙。細胞內K+丟失，Na+、H+進入細胞內引起細胞內酸中毒，而細胞外液pH值上升，呈堿血癥。一般情況下在因吐瀉等原因引起失鉀時，腎臟遠曲小管通過加強Na+一H+交換，減弱Na+一K+交換而保留鉀，但在原醛癥中因大量醛固酮的存在而繼續滯鈉保鉀，故尿液仍呈中性或堿性，堿中毒時細胞外液游離鈣減少，加上醛固酮促進尿鎂排出，故可出現肢端麻木和手足搐溺。醛固酮增多后可抑制腎素分泌，故原醛癥又稱低腎素性醛固酮增多癥，與繼發性醛固酮增多癥中腎素分泌增多明顯不同。