原發性醛固酮增多癥發病機制

　　原發性醛固酮增多癥是指腎上腺皮質分泌過多醛固酮，引起高血壓和低鉀血癥，病因多為單側腎上腺瘤，少數為雙側腎上腺皮質增生，偶為腎上腺癌腫。

　　原發性醛固酮增多癥發病機制

　　不論何種病因或類型所致的原醛癥，其病理生理變化均由超生理需要量的大量醛固酮所致，主要為高血鈉，低血鉀，腎素-血管緊張素系統被抑制以及堿中毒。

　　醛固酮是人體內最主要的鹽皮質激素，它的主要生理作用是促進腎臟遠曲小管和集合管對鈉離子的重吸收及對鉀離子排泄，原醛癥患者可分泌大量醛固酮，發揮上述生理效應：①使鈉重吸收增加，尿鈉排出減少，鈉代謝呈“正平衡”，體內鈉潴留導致細胞外液擴張，血容量增多;②細胞外液中Na 的濃度增高后，Na 向細胞內轉移，血管壁細胞內的鈉濃度增高，可使管壁對血中去甲腎上腺素等加壓物質的反應增強;③動脈血管壁平滑肌細胞內的鈉濃度增加，致使細胞內水潴留，血管壁腫脹，管腔狹窄，外周阻力增加，由于上述因素的綜合作用，形成高血壓。

　　當血鈉濃度增高和細胞外液擴張達到一定程度時，心房內壓力感受器受刺激，心房肌分泌心鈉素(心房利鈉多肽atrial natriureticpolypeptide，ANP)，心鈉素是一種排鈉，利尿，降血壓的循環激素，它的分泌受血中的鈉濃度和血容量的影響，血鈉濃度增高或血容量增加均能刺激心房內壓力感受器，使心房肌細胞釋放心鈉素，心鈉素分泌增多繼而抑制腎近曲小管對鈉的重吸收，使到達遠曲小管的鈉離子濃度增加，超過醛固酮作用下遠曲小管重吸收鈉的能力，尿鈉排泄增加，從而代償了大量醛固酮的鈉潴留作用，使鈉代謝達到近乎平衡狀態，不再繼續潴鈉，因而避免或減少細胞外液進一步擴張所致的惡性高血壓，水腫，心力衰竭等的發生，此種在大量醛固酮作用下，腎小管擺脫醛固酮的影響，不再繼續出現顯著潴鈉，稱為對鹽皮質激素的“脫逸(escape)”現象，心鈉素還可以抑制腎小球旁細胞腎素的分泌及腎上腺皮質醛固酮的分泌，并能對抗血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)的縮血管作用。

　　原發性醛固酮增多癥西醫診斷依據

　　根據臨床表現和實驗室檢查結果，對同時有高血壓和低血鉀的病人要懷疑本癥，如有典型的血、尿生化改變和安體舒通試驗能糾正代謝紊亂和降低血壓，則診斷可初步成立;如能證實醛固酮分泌增高和血漿腎素-血管緊張素活性降低，則可確診。作131I-19-碘化膽固醇腎上腺顯影有助于腎上腺腫瘤的定位。