原發(fā)性醛固酮增多癥的表現(xiàn)

　　原發(fā)性醛固酮增多癥的主要臨床表現(xiàn)均為大量醛因酮港鈉排鉀所致。主要臨床特點是高醛固困血癥、低腎隸血癥伴高血壓、低血鉀等。

　　原發(fā)性醛固酮增多癥的表現(xiàn)

　　高血壓 是疾病員典型癥狀.也是員先出現(xiàn)的癥狀.在原醛癥病人中發(fā)生串為9L 39%。思者高血壓多不嚴重，一放為中度，于22.7/13.3kPa(170/左右，少數(shù)重者可達28/17.3kPa(210/。在兒童往往出現(xiàn)惡性高血壓，血壓呈漸進性進展或波動性上升，主要為好張壓升高，可出現(xiàn)頭痛、視物模糊、耳鳴等。對一般降壓藥效果不佳。

　　低鉀性腎病 由于長期失鉀致腎小管上皮細胞呈空袍變性rQ縮功能成退，表現(xiàn)為多尿，夜尿增多，繼發(fā)口渴、多飲，尿量每日可達3L以上，尿比重常在以下。常出現(xiàn)間質(zhì)性腎炎及腎孟腎炎，易合并思路感染，晚期可因腎小動脈硬化出現(xiàn)賢功能不全。

　　臟改變低血鉀性心電圖表現(xiàn)為公T間期延長，T波增貿(mào)、降低或倒置.u波明顯，T及u波相連呈駝峰狀。低血鉀時心肌應激性增高.常發(fā)生各種心律失常，常見早搏或陣發(fā)性室上性心動過速，嚴重時17發(fā)生心室田動。同時也有高血壓引起的心臟改變：心肌肥大，b臟擴大G4至衰竭等。

　　長期低鉀等代謝紊亂引起兒童思者生長發(fā)育障礙。缺鉀時該島素的釋放減少，作用減弱，可出現(xiàn)精而且低減。

　　原發(fā)性醛固酮增多癥與腺上疾病的鑒別

　　腺上疾病 庫欣綜合征：尤其腎上腺皮質(zhì)腺沼和異位AcTH綜合征易出現(xiàn)明顯的高血壓、低血鉀。但本病特征性臨床表現(xiàn)和施皮質(zhì)激素升商可以鑒別。先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥：H件經(jīng)化酶和17M—經(jīng)化瑰缺乏都可產(chǎn)生高血壓和低血鉀。

　　前者出現(xiàn)女性男性化.男性性早熟和慢性腎上腺皮質(zhì)功能誠遲的表現(xiàn)，皮膚鞍膜色索沉著，尿17—疑類固酵增加，血尿醛固困和血漿腎意活性降低。

　　后者出現(xiàn)性不發(fā)育15性假兩性畸形，女性原發(fā)性閉經(jīng)。性激索減少，血皮質(zhì)醇和醛固酮均不足，血17—羧孕酮低，升高及孕酮、皮質(zhì)闌、去氧皮質(zhì)圈升高，同時有染色體異常。