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樊祥偉 主治醫師
南昌大學第四附屬醫院
三級甲等
骨科
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阻塞性肺氣腫(obstructive pulmonary emphysema)是指終末細支氣管遠端氣囊腔(包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨脹、擴大,伴氣腔壁結構破壞而無明顯纖維化為病理特征的一種疾病。多由長期吸煙、大氣污染、吸入有害化學物質和粉塵以及慢性反復呼吸道感染等誘發慢性支氣管炎,進一步發展為本病。
2013-03-27 09:55
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回答2
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軒存旺 醫師
家庭醫生在線合作醫院
其他
全科
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阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚。一般認為與氣道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關。吸煙、感染、大氣污染等引起細支氣管炎,炎癥性充血、水腫、滲出、增生及氣道反應性亢進引起了氣道狹窄或阻塞。吸氣時胸腔呈負壓,細支氣管擴張,空氣進入肺泡;呼氣時胸腔正壓,細支氣管管腔縮小,空氣稽留,肺泡內壓不斷升高,導致肺泡過度膨脹或破裂。蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失調學說是肺氣腫現代認識的基礎。抗胰蛋白酶(它是血漿中主要的蛋白酶抑制劑,對白細胞彈性蛋白酶有強烈的抑制作用)遺傳性缺乏癥患者易患肺氣腫等都是該學說有力的佐證。與肺氣腫形成有關的蛋白酶,如絲氨酸蛋白酶系(主要有白細胞彈性蛋白酶、組織蛋白酶G、蛋白酶3)、金屬蛋白酶、巰基蛋白酶等,它們主要來自炎性細胞,如中性粒細胞、單核細胞與巨噬細胞,它們可以破壞彈力纖維,也能引起實驗性肺氣腫。正常情況下它們與蛋白酶抑制物,如來自血漿的α1抗胰蛋白酶、來自局部的抗白細胞蛋白酶(ALP)、分泌性白細胞蛋白酶抑制物(SLPI)、金屬蛋白酶抑制劑(TIMP)等,保持著良好的平衡。吸煙導致彈性蛋白酶活性升高和抗蛋白酶活性抑制;炎癥使得炎癥細胞周圍微小空間內的蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失調;α1抗胰蛋白酶遺傳性缺乏,使得肺泡和細支氣管壁的彈力纖維被破壞,發生肺氣腫。
2013-03-29 17:02
(1)控制呼吸道感染:肺氣腫合并輕、中度呼吸道感染的病原菌多為肺炎球菌、嗜血流感桿菌、卡他布拉漢菌和金黃葡萄球菌;重癥常以G-桿菌為主。一旦發生感染,應早期、足量使用敏感的抗生素,療程也需適當延長。輕、中度呼吸道感染多以口服抗生素為主。作為試驗性治療可選用羧芐西林(羧氨芐西林)、新一代的大環內酯類抗生素、氟喹諾酮類抗生素和第一、二代頭孢類抗生素。療程一般為5~10天。重度呼吸道感染以靜脈給予抗生素為主。可先選用二、三代頭孢類抗生素、氟喹諾酮類抗生素,試驗性治療3~5天,以后則根據痰菌學和藥敏結果及時調整抗生素。在老年肺氣腫合并重度呼吸道感染中,厭氧菌和真菌感染的比例比較高,應高度警惕。厭氧菌感染可先選用替硝唑、克林霉素(氯林可霉素)或第三代頭孢類抗生素。真菌感染(絕大多數是白色念珠菌)可選用氟康唑,每次口服100mg,2次/d,療程至少2周。老年人的腎功能隨增齡而明顯減退,故主要經腎排泄或明顯腎毒性的抗生素,如氨基糖甙類等應慎用,必要用時應適當減量。
(2)祛痰:臨床上通常應用的藥物是祛痰藥和黏液溶解藥。前者多通過刺激胃黏膜反射性增加呼吸道分泌,使痰變稀而易于咳出;后者是直接裂解黏性成分,降低痰液黏稠度而易咳出。氨溴索(沐舒痰,mucosolvan)可以調節、平衡黏液腺與漿液腺的分泌功能,增加漿液分泌使痰液變稀;刺激改善纖毛運動,促進排痰;刺激肺表面活性物質形成,減少黏液對終末氣道的黏附,防止黏液形成團塊而易于流動,防止終末氣道的塌陷,保持小氣道通暢;不僅能起到很好的祛痰作用,而且還能提高病灶中抗生素的濃度,是一個比較理想的祛痰藥,每天劑量60mg。霧化吸入也可以使呼吸道分泌物稀釋,使痰液易于咳出。
(3)解痙平喘:老年肺氣腫患者經常合并有慢性支氣管炎,它們所引起的氣流阻塞是進行性的,可能伴有氣道高反應性,部分表現是可逆的。使用解痙平喘藥可以改善氣流阻塞。臨床常用的解痙平喘藥為β2-腎上腺素能受體激動藥、抗膽堿能藥、茶堿類及皮質激素。β2-腎上腺素能受體激動藥、抗膽堿能藥應以吸入為主。老年患者因β受體敏感性下降,使用β2-腎上腺素能受體激動藥的效果往往不甚理想。目前臨床上常用的抗膽堿能藥是異丙托溴銨(溴化異丙托品),該藥吸入后5min起效,
30~90min達高峰,持續作用時間4~6h,不易吸收,局部應用十分安全。嚴重發作可選用氨茶堿靜脈滴注,最好采用血清濃度監控維持其血清濃度在10~12μg/ml,伴有夜間支氣管痙攣者可采用茶堿控釋或緩釋劑。糖皮質激素的口服或靜脈給藥,通常僅短期用于伴有喘息的慢性支氣管炎急性發作或嚴重呼吸衰竭之際。部分老年肺氣腫患者伴發有腎上腺皮質功能減退,長期給予“生理劑量”的皮質激素(如地塞米松0.375mg或潑尼松2.5mg每天或隔天1次)常有助于癥狀的控制和減少發作次數;還有一些沒有腎上腺皮質功能減退征象的肺氣腫患者,長期使用激素也可以改善癥狀。但老年患者長時間使用皮質激素不良反應甚多,應慎重,必要時最好采用定量霧化吸入給藥。
(4)改善缺氧:加重期肺氣腫患者都有不同程度的缺氧,以低流量持續給氧為好。重癥肺氣腫患者都有二氧化碳潴留的趨勢,呼吸中樞對二氧化碳敏感性下降,缺氧是惟一的呼吸中樞激動藥,高濃度給氧或企求“完全”糾正缺氧將可能誘發呼吸衰竭。此時應進行機械通氣,在沒有機械通氣的情況下也可以試用高頻噴射給氧+呼吸興奮藥。
(5)營養支持和維持水-電解質平衡:老年肺氣腫患者食納差又往往合并有營養不良,它不僅損害了機體的免疫功能,也損害了呼吸肌功能。所以,靜脈補充熱量和氨基酸、蛋白質是十分必要的。加重期的肺氣腫患者常合并有水-電解質平衡紊亂,應及時予以糾正。
(6)其他嚴重合并癥的防治:老年肺氣腫患者常常合并心-肺功能衰竭、氣胸、肺栓塞等,它們使病情急劇惡化,甚至危及生命,應及時予以搶救。
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