孩子出生15天黃疸重且肝轉(zhuǎn)氨酶高，可能由多種原因引起，如膽紅素代謝異常、溶血病、母乳性黃疸等。需重視，及時(shí)就醫(yī)明確原因。一旦身體出現(xiàn)不適，應(yīng)立刻就醫(yī)，遵從醫(yī)生的指示進(jìn)行治療，不宜自行開藥。
1.膽紅素代謝異常：若間接膽紅素升高為主，藍(lán)光照射治療，必要時(shí)用白蛋白、茵梔黃注射液。
2.溶血病：如ABO溶血、G-6PD缺乏癥等，明確原因，嚴(yán)重時(shí)換血、用免疫球蛋白治療，貧血嚴(yán)重需輸血。
3.母乳性黃疸：暫停母乳喂養(yǎng)3天改喂奶粉，若黃疸減輕可判斷，少數(shù)寶寶需延長(zhǎng)暫停時(shí)間。
4.肝炎、感染：抗感染治療。
5.膽道阻塞：利膽治療，必要時(shí)手術(shù)，如先天性膽道閉鎖。
孩子黃疸重且肝轉(zhuǎn)氨酶高原因多樣，應(yīng)盡快接受醫(yī)生建議，積極治療。

一、嬰兒黃疸的臨床特點(diǎn)當(dāng)成人的血清膽紅素含量在34mmol/L以上，皮膚、黏膜就顯現(xiàn)黃疸，而新生兒由于毛細(xì)血管內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)較多，皮膚黏膜的透明度與成人不同，或皮膚與膽紅素的結(jié)合力較弱，故一般須待血膽紅素值達(dá)68mmol/L以上才顯現(xiàn)黃疸。成人黃疸出現(xiàn)的順序，一般先見于鞏膜和口腔黏膜，然后再現(xiàn)于皮膚。但是，新生兒由于眼結(jié)合膜組織較緊和淋巴間隙較少，影響膽色素在該處沉著，因而鞏膜的黃染反而出現(xiàn)在皮膚黃疸之后。二、新生兒生理性黃疸新生嬰兒于出生前，在胎兒時(shí)期，由于其肝功能欠成熟，對(duì)膽紅素的結(jié)合和排泄能力都不足，主要藉母體的肝臟進(jìn)行代謝。故在正常情況下，臍血中的非結(jié)合膽紅素只有17-50mmol/L。由胎兒本身的肝臟轉(zhuǎn)化的膽紅素量不多，所以即使患有先大性膽道閉鎖，胎兒和剛出生的新生兒都沒有黃疸出現(xiàn)。然而胎兒畢竟還有部分非結(jié)合膽紅素由其自身的肝臟轉(zhuǎn)化為結(jié)合膽紅素，再由腸道排出，所以胎便呈褐色。當(dāng)胎兒有溶血時(shí)，所產(chǎn)生的大量非結(jié)合膽紅素來不及全部通過胎盤進(jìn)入母體，又超越胎兒肝臟有限的轉(zhuǎn)化能力，因而胎兒出現(xiàn)黃疸，并使羊水黃染。新生兒出生后，斷絕了經(jīng)胎盤排除膽紅素的途徑，自身肝組織代謝膽紅素的能力一時(shí)尚未完全成熟。例如：①肝細(xì)胞內(nèi)Z蛋白雖然在胎兒期已完全發(fā)育，而主要和非結(jié)合膽紅素結(jié)合的Y蛋白則含量很少，出生時(shí)幾乎缺如，需待生后第2-3周才達(dá)成熟；②肝細(xì)胞內(nèi)葡糖醛酸轉(zhuǎn)移酶的活力在出生時(shí)，僅為成人的10%，以后隨著年齡增長(zhǎng)而逐漸增加，約于生后2周才接近成人水平；③尿核苷二磷酸葡糖脫氫酶的活力也較低，尿核苷二磷酸葡萄糖的含量又少，均影響膽紅素的結(jié)合。此外，還由于：①膽紅素負(fù)荷較高，新生兒出生后，建立肺呼吸，血氧分壓迅速超過胎內(nèi)，紅細(xì)胞數(shù)量過剩，其壽命又較短（70-100天），致使膽紅素產(chǎn)量過高，再加上旁路膽紅素的來源也較成人為多。這樣，新生兒每日生成的膽紅素為8.5mg/kg，而成人僅3.8mg/kg。②腸-肝循環(huán)增加，剛出生的新生兒，其腸道內(nèi)的正常菌群尚未建立，進(jìn)入腸道的結(jié)合膽紅素不能像較大兒童一樣被還原成糞肥原；相反，其腸道中β-葡萄糖醛酸酶活性又較高，將結(jié)合膽紅素水解成非結(jié)合膽紅素和葡萄糖醛酸，前者從腸道被吸收而至肝臟。在有胎糞延遲排出時(shí)，吸收更多。鑒于上述種種特點(diǎn)，故有90%的新生兒在生后第一周內(nèi)，其血膽紅素值超過34mmol/L，有60%的足月新生兒和80%的未成熟兒在生后第一周內(nèi)出現(xiàn)黃疸。出生時(shí)臍血膽紅素值在17-51mmol/L之間，以后24h內(nèi)增加，但不超過85mmol/L，故于生后第2或第3天才出現(xiàn)黃疸。生后2-4大膽紅素值最高，一般在85-102mmol/L，隨后逐漸下降，于生后5-7天降至34mmol/L以下，黃疸隨之消退。未成熟兒由于肝臟發(fā)育更不成熟，因而黃疸更深，高峰在生后4-7天，血膽紅素峰值可達(dá)136-204mmol/L，消退也晚，然10天后黃疸就不多見，偶可延到1-2個(gè)月。由于此類黃疸屬新生兒的解剖生理特點(diǎn)，沒有造成機(jī)體的任何病理性損害，故稱生理性黃疸（neonatalphysicaljaundice）。新生兒生理性黃疸在下述情況下將更嚴(yán)重，如產(chǎn)前宮內(nèi)慢性缺氧致胎兒紅細(xì)胞增多、產(chǎn)傷引起新生兒頭顱血腫，均能使膽紅素的來源增加。新生兒有窒息、饑餓、感染、低溫或酸中毒等時(shí)，影響肝臟代謝膽紅素的能力，從而加重黃疸。診斷生理性黃疸必須注意排除各種病理性黃疸。在下列情況時(shí)應(yīng)考慮不是生理性黃疸：①生后頭24-36h出現(xiàn)黃疸；②血膽紅素量每日增加85mmol/L以上；③足月新生兒（特別是沒有危險(xiǎn)因素者）的膽紅素大于204mmol/L或未成熟兒大于171-239mmol/L；④黃疸持續(xù)時(shí)間10-14天以上；⑤黃疸消退后，又重復(fù)出現(xiàn)或進(jìn)行性加重；⑥結(jié)合膽紅素值>34mmol/L或尿中出現(xiàn)膽紅素；⑦肝臟腫大或/和質(zhì)地變硬。⑧其他：如蒼白、嘔吐、納差、低溫等。三、嬰兒黃疸的病因和臨床表現(xiàn)嬰兒黃疸多見，按其發(fā)生機(jī)制可分為：①肝細(xì)胞前性黃疸；②肝細(xì)胞性黃疸，又可分為微粒性黃疸和混合性黃疸；③肝細(xì)胞后性黃疸。在各類黃疸中，均有若干常見疾病，茲就其病因和臨床表現(xiàn)分述于下：（一）肝細(xì)胞前性黃疸肝細(xì)胞前性黃疸又稱溶血性黃疸。在嬰兒期可因各種感染、理化因素、抗原抗體作用和脾功能亢進(jìn)等，使紅細(xì)胞大量破壞，由此而產(chǎn)生過多非結(jié)合膽紅素，超越了嬰兒肝細(xì)胞轉(zhuǎn)化能力，導(dǎo)致黃疸，臨床上較多見的疾病有：
1.新生兒溶血癥（hemolyticdiseaseofthenewbn）又稱胎兒成紅細(xì)胞增多癥（erythroblastosisfetalis），為母嬰血型不合引起的同族免疫性溶血。針對(duì)胎兒紅細(xì)胞的母體抗體經(jīng)胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，造成大量的胎兒紅細(xì)胞破壞。盡管已認(rèn)識(shí)到有60余種紅細(xì)胞抗原能產(chǎn)生抗體反應(yīng)，然而在臨床上主要見到的為由Rh血型的D抗原和ABO血型不合產(chǎn)生的溶血性疾病。在我國(guó)，以ABO血型不合為主，Rh血型不合者少見。在ABO血型不合中，多為新生兒A型（尤其是A1型，其抗原性較A2型更強(qiáng)），母親O型。新生兒的A型紅細(xì)胞在胎內(nèi)進(jìn)入母體，母親產(chǎn)生免疫性抗體，再經(jīng)胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)發(fā)生溶血。由于A、B抗原因子在自然界廣泛存在，故O型婦女雖未妊娠，體內(nèi)已有相應(yīng)抗體（IgG上的7S段）存在，故ABO血型不合，可于第一胎新生兒發(fā)病。新生兒出生時(shí)即現(xiàn)黃疸，且進(jìn)行性加深，重者還伴有水腫。由于大量溶血，膽紅素產(chǎn)生過多，來不及經(jīng)過初生新生兒肝臟轉(zhuǎn)化，產(chǎn)生高非結(jié)合膽紅素血癥。這種非結(jié)合膽紅素具有脂溶性，可透過血腦屏障，進(jìn)入新生兒腦內(nèi)。量多時(shí)（達(dá)306-340mmol/L）就有發(fā)生核黃疸的危險(xiǎn)。輕者出現(xiàn)嗜睡、嘔吐、肌張力減退；重者出現(xiàn)痙攣、角弓反張。本癥可通過檢查母嬰各自的血型和新生兒血中與其本人血型相合的抗體（如抗A抗體）而確診。輕癥可給予酶誘導(dǎo)劑如苯巴比妥，中藥茵桅黃（含茵陳、桅子和黃芩）靜脈注射，靜脈輸注白蛋白，光照療法等治療；重癥給予換血療法。
2.葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥（G-6-PD）系性連不完全顯性遺傳。在我國(guó)以廣東、廣西、四川和福建等地發(fā)病率較高。由于紅細(xì)胞內(nèi)G-6-PD缺乏，使還原型三磷酸吡啶核苷（NADPH）生成不足，致使紅細(xì)胞還原型谷胱甘肽（GSH）含量減少。紅細(xì)胞含硫氫基的膜蛋白、血紅蛋白和胞漿中的酶被氧化滅活，和高鐵血紅蛋白轉(zhuǎn)變成氧合血紅蛋白減少，故而紅細(xì)胞易被破裂溶血。有些病人于新生兒期獻(xiàn)出現(xiàn)病癥，稱新生兒G-6-PD缺乏癥，多于生后48h內(nèi)出現(xiàn)黃疸，進(jìn)展迅速，嚴(yán)重的可于1周內(nèi)發(fā)生核黃疸，甚至死亡，此型常無誘因，可能與新生兒紅細(xì)胞和肝臟內(nèi)GSH活性以及血糖較低有關(guān)。有些病嬰在服用具有氧化作用的藥物如氨基匹林、呋喃唑酮、呋喃旦叮等，和吮吸吃過蠶豆的母親乳汁或進(jìn)食蠶豆及其制品后發(fā)生溶血。本病的診斷主要藉高鐵血紅蛋白還原試驗(yàn)和G-6-PD活性測(cè)定等方法予以證實(shí)。（二）肝細(xì)胞性黃疸嬰兒肝細(xì)胞性黃疸和成人一樣，按照黃疸發(fā)生的機(jī)制，可分為：①微粒體前性黃疸（主要是肝細(xì)胞攝入非結(jié)合膽紅素障礙，如Gilber綜合征）；②微粒體性黃疸（由于葡糖醛酸轉(zhuǎn)移酶活性不足）；③微粒體后性黃疸（結(jié)合膽紅素從肝細(xì)胞排出障礙，如Dubin-Jonnson和Rot綜合征）；和④混合性黃疸（廣泛性肝細(xì)胞病變）等四類，臨床上以④最常見。
1.微粒體性黃疸
（1）人乳性疸（jaundiceassociatedwithbreast-feeding）：病因還不清楚，有些病嬰是由于人乳中含有葡萄糖苷酸酶，使其膽紅素的腸道循環(huán)增加之故。其發(fā)生率在2%左右。病嬰于出生后7天血中非結(jié)合膽紅素明顯增高，2-3周時(shí)達(dá)到高峰，以后逐漸減退，維持低水平約3-10周。停哺人乳后，2-4天就能使黃疸迅速消退，并于6-9天消失。如再喂哺人乳則又能重現(xiàn)黃疸，但其程度較前減輕。因?yàn)轭A(yù)后較好，只要停授人乳，無需其他特殊治療。
（2）遺傳性葡糖醛酸轉(zhuǎn)移酶缺乏癥（hereditaryglucuronyltransferasedeficiency）：即Cri-gler-Najjar綜合征。本病分二型，均為常染色體遺傳。Ⅰ型即重型，病人完全缺乏葡糖醛酸轉(zhuǎn)移酶，于生后頭3大內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重黃疸。生后第1個(gè)月內(nèi)膽紅素值高達(dá)427-598mmol/L，如不及時(shí)處理，常于生后第一周內(nèi)因核黃疸而亡。本癥用苯巴比妥治療無效。幼時(shí)可用光照治療，然年長(zhǎng)后皮膚變硬，治療困難。有報(bào)告肝移植治療有效。Ⅱ型即輕型，肝細(xì)胞內(nèi)葡糖醛酸轉(zhuǎn)移酶并未完全缺如或僅為功能缺陷，可用苯巴比妥治療。本型病人黃疸出現(xiàn)時(shí)時(shí)間較晚，可從新生兒期至成人期不等。血膽紅素值常在34mmol/L以下。
2.混合性黃疸也即所謂狹義的“肝細(xì)胞性黃疸”。由于大量肝細(xì)胞受損，未能將血中非結(jié)合膽紅素全部轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素；同時(shí)，因肝細(xì)胞腫脹，壓迫毛細(xì)膽管和肝內(nèi)膽小管，使結(jié)合膽紅素排出肝外受阻，反而反流入血，因此出現(xiàn)混合性黃疸，多見于嬰兒期肝細(xì)胞疾病。（三）肝細(xì)胞后性黃疸嬰兒肝細(xì)胞后性黃疸，按發(fā)病的解剖部位來分，可有：①肝內(nèi)膽汁淤積綜合征；②先天性膽總管襄腫病；③先天性肝外膽道閉鎖病；和④上部腸道阻塞性高非結(jié)合膽紅素血癥等四種疾病。
1.肝內(nèi)膽汁淤積綜合征是指由于膽汁酸代謝障礙、肝細(xì)胞泌膽障礙、肝內(nèi)膽道發(fā)育障礙等機(jī)制，致使膽汁不能完全排入膽系至腸腔，卻淤積在肝細(xì)胞內(nèi)、毛細(xì)膽管內(nèi)或肝內(nèi)膽管，并返流至血液，因此血內(nèi)結(jié)合膽紅素和膽鹽均增多。
因而病嬰除有黃疸外，尚有膽鹽刺激所致的皮膚瘙癢。一般無其他肝細(xì)胞受損征象，故血ALT值不高。