嬰兒的黃疸分為生理性黃疸和病理性黃疸，生理性黃疸，一般出生兩天出現，持續時間較短，約十天左右完全消失，除皮膚黃染外，不會對寶寶的生長發育產生影響。病理性黃疸一般出生后立即出現，持續時間較長，可長達一個月，除皮膚黃染外，寶寶多出現食欲不振，進食量減少等。出現病理性黃疸，建議及時到醫院就診。

一、嬰兒黃疸的臨床特點當成人的血清膽紅素含量在34mmol/L以上，皮膚、黏膜就顯現黃疸，而新生兒由于毛細血管內紅細胞數較多，皮膚黏膜的透明度與成人不同，或皮膚與膽紅素的結合力較弱，故一般須待血膽紅素值達68mmol/L以上才顯現黃疸。成人黃疸出現的順序，一般先見于鞏膜和口腔黏膜，然后再現于皮膚。但是，新生兒由于眼結合膜組織較緊和淋巴間隙較少，影響膽色素在該處沉著，因而鞏膜的黃染反而出現在皮膚黃疸之后。二、新生兒生理性黃疸新生嬰兒于出生前，在胎兒時期，由于其肝功能欠成熟，對膽紅素的結合和排泄能力都不足，主要藉母體的肝臟進行代謝。故在正常情況下，臍血中的非結合膽紅素只有17-50mmol/L。由胎兒本身的肝臟轉化的膽紅素量不多，所以即使患有先大性膽道閉鎖，胎兒和剛出生的新生兒都沒有黃疸出現。然而胎兒畢竟還有部分非結合膽紅素由其自身的肝臟轉化為結合膽紅素，再由腸道排出，所以胎便呈褐色。當胎兒有溶血時，所產生的大量非結合膽紅素來不及全部通過胎盤進入母體，又超越胎兒肝臟有限的轉化能力，因而胎兒出現黃疸，并使羊水黃染。新生兒出生后，斷絕了經胎盤排除膽紅素的途徑，自身肝組織代謝膽紅素的能力一時尚未完全成熟。例如：①肝細胞內Z蛋白雖然在胎兒期已完全發育，而主要和非結合膽紅素結合的Y蛋白則含量很少，出生時幾乎缺如，需待生后第2-3周才達成熟；②肝細胞內葡糖醛酸轉移酶的活力在出生時，僅為成人的10%，以后隨著年齡增長而逐漸增加，約于生后2周才接近成人水平；③尿核苷二磷酸葡糖脫氫酶的活力也較低，尿核苷二磷酸葡萄糖的含量又少，均影響膽紅素的結合。此外，還由于：①膽紅素負荷較高，新生兒出生后，建立肺呼吸，血氧分壓迅速超過胎內，紅細胞數量過剩，其壽命又較短（70-100天），致使膽紅素產量過高，再加上旁路膽紅素的來源也較成人為多。這樣，新生兒每日生成的膽紅素為8.5mg/kg，而成人僅3.8mg/kg。②腸-肝循環增加，剛出生的新生兒，其腸道內的正常菌群尚未建立，進入腸道的結合膽紅素不能像較大兒童一樣被還原成糞肥原；相反，其腸道中β-葡萄糖醛酸酶活性又較高，將結合膽紅素水解成非結合膽紅素和葡萄糖醛酸，前者從腸道被吸收而至肝臟。在有胎糞延遲排出時，吸收更多。鑒于上述種種特點，故有90%的新生兒在生后第一周內，其血膽紅素值超過34mmol/L，有60%的足月新生兒和80%的未成熟兒在生后第一周內出現黃疸。出生時臍血膽紅素值在17-51mmol/L之間，以后24h內增加，但不超過85mmol/L，故于生后第2或第3天才出現黃疸。生后2-4大膽紅素值最高，一般在85-102mmol/L，隨后逐漸下降，于生后5-7天降至34mmol/L以下，黃疸隨之消退。未成熟兒由于肝臟發育更不成熟，因而黃疸更深，高峰在生后4-7天，血膽紅素峰值可達136-204mmol/L，消退也晚，然10天后黃疸就不多見，偶可延到1-2個月。由于此類黃疸屬新生兒的解剖生理特點，沒有造成機體的任何病理性損害，故稱生理性黃疸（neonatal　physical　jaundice）。新生兒生理性黃疸在下述情況下將更嚴重，如產前宮內慢性缺氧致胎兒紅細胞增多、產傷引起新生兒頭顱血腫，均能使膽紅素的來源增加。新生兒有窒息、饑餓、感染、低溫或酸中毒等時，影響肝臟代謝膽紅素的能力，從而加重黃疸。診斷生理性黃疸必須注意排除各種病理性黃疸。在下列情況時應考慮不是生理性黃疸：①生后頭24-36h出現黃疸；②血膽紅素量每日增加85mmol/L以上；③足月新生兒（特別是沒有危險因素者）的膽紅素大于204mmol/L或未成熟兒大于171-239mmol/L；④黃疸持續時間10-14天以上；⑤黃疸消退后，又重復出現或進行性加重；⑥結合膽紅素值>34mmol/L或尿中出現膽紅素；⑦肝臟腫大或/和質地變硬。⑧其他：如蒼白、嘔吐、納差、低溫等。三、嬰兒黃疸的病因和臨床表現嬰兒黃疸多見，按其發生機制可分為：①肝細胞前性黃疸；②肝細胞性黃疸，又可分為微粒性黃疸和混合性黃疸；③肝細胞后性黃疸。在各類黃疸中，均有若干常見疾病，茲就其病因和臨床表現分述于下：（一）肝細胞前性黃疸肝細胞前性黃疸又稱溶血性黃疸。在嬰兒期可因各種感染、理化因素、抗原抗體作用和脾功能亢進等，使紅細胞大量破壞，由此而產生過多非結合膽紅素，超越了嬰兒肝細胞轉化能力，導致黃疸，臨床上較多見的疾病有：
1.新生兒溶血癥（hemolytic　disease　of　the　newbn）又稱胎兒成紅細胞增多癥（erythroblastosis　fetalis），為母嬰血型不合引起的同族免疫性溶血。針對胎兒紅細胞的母體抗體經胎盤進入胎兒體內，造成大量的胎兒紅細胞破壞。盡管已認識到有60余種紅細胞抗原能產生抗體反應，然而在臨床上主要見到的為由Rh血型的D抗原和ABO血型不合產生的溶血性疾病。在我國，以ABO血型不合為主，Rh血型不合者少見。在ABO血型不合中，多為新生兒A型（尤其是A1型，其抗原性較A2型更強），母親O型。新生兒的A型紅細胞在胎內進入母體，母親產生免疫性抗體，再經胎盤進入胎兒體內發生溶血。由于A、B抗原因子在自然界廣泛存在，故O型婦女雖未妊娠，體內已有相應抗體（IgG上的7S段）存在，故ABO血型不合，可于第一胎新生兒發病。新生兒出生時即現黃疸，且進行性加深，重者還伴有水腫。由于大量溶血，膽紅素產生過多，來不及經過初生新生兒肝臟轉化，產生高非結合膽紅素血癥。這種非結合膽紅素具有脂溶性，可透過血腦屏障，進入新生兒腦內。量多時（達306-340mmol/L）就有發生核黃疸的危險。輕者出現嗜睡、嘔吐、肌張力減退；重者出現痙攣、角弓反張。本癥可通過檢查母嬰各自的血型和新生兒血中與其本人血型相合的抗體（如抗A抗體）而確診。輕癥可給予酶誘導劑如苯巴比妥，中藥茵桅黃（含茵陳、桅子和黃芩）靜脈注射，靜脈輸注白蛋白，光照療法等治療；重癥給予換血療法。
2.葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥（G-6-PD）　系性連不完全顯性遺傳。在我國以廣東、廣西、四川和福建等地發病率較高。由于紅細胞內G-6-PD缺乏，使還原型三磷酸吡啶核苷（NADPH）生成不足，致使紅細胞還原型谷胱甘肽（GSH）含量減少。紅細胞含硫氫基的膜蛋白、血紅蛋白和胞漿中的酶被氧化滅活，和高鐵血紅蛋白轉變成氧合血紅蛋白減少，故而紅細胞易被破裂溶血。有些病人于新生兒期獻出現病癥，稱新生兒G-6-PD缺乏癥，多于生后48h內出現黃疸，進展迅速，嚴重的可于1周內發生核黃疸，甚至死亡，此型常無誘因，可能與新生兒紅細胞和肝臟內GSH活性以及血糖較低有關。有些病嬰在服用具有氧化作用的藥物如氨基匹林、呋喃唑酮、呋喃旦叮等，和吮吸吃過蠶豆的母親乳汁或進食蠶豆及其制品后發生溶血。本病的診斷主要藉高鐵血紅蛋白還原試驗和G-6-PD活性測定等方法予以證實。（二）肝細胞性黃疸嬰兒肝細胞性黃疸和成人一樣，按照黃疸發生的機制，可分為：①微粒體前性黃疸（主要是肝細胞攝入非結合膽紅素障礙，如Gilber綜合征）；②微粒體性黃疸（由于葡糖醛酸轉移酶活性不足）；③微粒體后性黃疸（結合膽紅素從肝細胞排出障礙，如Dubin-Jonnson和Rot綜合征）；和④混合性黃疸（廣泛性肝細胞病變）等四類，臨床上以④最常見。
1.微粒體性黃疸
（1）人乳性疸（jaundice　associated　with　breast-feeding）：病因還不清楚，有些病嬰是由于人乳中含有葡萄糖苷酸酶，使其膽紅素的腸道循環增加之故。其發生率在2%左右。病嬰于出生后7天血中非結合膽紅素明顯增高，2-3周時達到高峰，以后逐漸減退，維持低水平約3-10周。停哺人乳后，2-4天就能使黃疸迅速消退，并于6-9天消失。如再喂哺人乳則又能重現黃疸，但其程度較前減輕。因為預后較好，只要停授人乳，無需其他特殊治療。
（2）遺傳性葡糖醛酸轉移酶缺乏癥（hereditaryglucuronyltransferasedeficiency）：即Cri-gler-Najjar綜合征。本病分二型，均為常染色體遺傳。Ⅰ型即重型，病人完全缺乏葡糖醛酸轉移酶，于生后頭3大內出現嚴重黃疸。生后第1個月內膽紅素值高達427-598mmol/L，如不及時處理，常于生后第一周內因核黃疸而亡。本癥用苯巴比妥治療無效。幼時可用光照治療，然年長后皮膚變硬，治療困難。有報告肝移植治療有效。Ⅱ型即輕型，肝細胞內葡糖醛酸轉移酶并未完全缺如或僅為功能缺陷，可用苯巴比妥治療。本型病人黃疸出現時時間較晚，可從新生兒期至成人期不等。血膽紅素值常在34mmol/L以下。
2.混合性黃疸也即所謂狹義的“肝細胞性黃疸”。由于大量肝細胞受損，未能將血中非結合膽紅素全部轉變為結合膽紅素；同時，因肝細胞腫脹，壓迫毛細膽管和肝內膽小管，使結合膽紅素排出肝外受阻，反而反流入血，因此出現混合性黃疸，多見于嬰兒期肝細胞疾病。（三）肝細胞后性黃疸嬰兒肝細胞后性黃疸，按發病的解剖部位來分，可有：①肝內膽汁淤積綜合征；②先天性膽總管襄腫病；③先天性肝外膽道閉鎖病；和④上部腸道阻塞性高非結合膽紅素血癥等四種疾病。
1.肝內膽汁淤積綜合征是指由于膽汁酸代謝障礙、肝細胞泌膽障礙、肝內膽道發育障礙等機制，致使膽汁不能完全排入膽系至腸腔，卻淤積在肝細胞內、毛細膽管內或肝內膽管，并返流至血液，因此血內結合膽紅素和膽鹽均增多。因而病嬰除有黃疸外，尚有膽鹽刺激所致的皮膚瘙癢。一般無其他肝細胞受損征象，故血ALT值不高。惟在病情嚴重時，可發生膽汁性肝硬變。本綜合征包括：①良性復發性膽汁淤積癥。本癥常有家族性，反復發作黃疸和瘙癢，發作前有2-4周前驅征象如食欲減退和軟弱，每次發作持續1-3周，間隔幾周至幾年。發作期間安好如常，19%病人在一歲前發病。②北美印第安人的膽汁淤積。見于加拿大的魁北克，為常染色體遺傳，于生后第3個月發病，除膽汁淤積外，尚有肝脾腫大和毛細血管擴張，常發生肝硬化，大多死亡。③Aagenaes綜合征，又稱挪威人膽汁淤積。為常染色體性遺傳，于出生時或生后第一周內出現黃疸，膽汁淤積持續多年，然后多次復發，并于兒童期后出現下肢淋巴性水腫。④Alagille綜合征，又稱肝小動脈發育障礙。為常染色體性遺傳伴不同外顯率，常于生后頭3個月內發病，也可遲至3歲。在2年內逐漸緩解，然而很快復發，常伴肝腫大，皮膚有黃脂瘤。此外，房室間隔缺損、肺動脈狹窄常見。還有深陷眼、前突額、直鼻、小頦等特殊面容。⑤Byler病。見于阿門宗屬家庭成員，先于幼嬰期發生瘙癢、佝僂病和脂溢瀉，然后出現黃疸。并有肝脾腫大、生長不良和智能遲緩等表現。⑥長期靜脈營養治療的病人也可發生膽汁淤積，在未成熟兒更為常見。
2.上部腸道阻塞性高非結合膽紅素血癥在先天性十二指腸閉鎖、上部小腸閉鎖或環狀胰腺等時，由于排至腸道腔內的結合膽紅素不能再經結腸排出體外，而被腸腔內活躍的β-葡糖苷酸酶轉化為非結合膽紅素，再經腸壁吸收至血液，產生高非結合膽紅素血癥。此外，在特發性肥厚性幽門狹窄癥中，也有部分病嬰伴有黃疸，且可以出現在噴射性嘔吐前2-3天。需等手術治療后，黃疸才消退。這種高非結合膽紅素血癥的發生機制不清，有人認為由于病嬰熱量攝入不足和葡糖醛酸轉移酶缺乏，或因血清中胃泌素過多，抑制了此酶的活性之故。
3.先天性肝外膽道閉鎖為一種比較常見的疾病，多于新生兒期出現黃疸（最早見于生后頭幾天，遲則2-3周），伴有灰白色糞便等臨床征象，以女性較多見。其發生機制主要有二種可能：一為先天性畸形，即在胚胎期發育的25-40天受到損害，使膽道和脾臟發育都受影響，稱之為膽道閉鎖脾臟畸形綜合征，如在10%病例中見到的；或在胚胎第11-13周中，膽道未按充實期、空泡期和貫通期的順序發育，產生發育紊亂或停頓，因此不能形成完整暢通的肝外膽管。另一為阻塞性膽管病變，由于宮內或圍生期時巨細胞病毒等感染，使肝外膽道發生炎性病變，致使膽道管腔阻塞、膽道萎縮或部分消失。后一種原因引起者，可先見到新生兒肝炎（黃疸伴黃褐色大便），隨后發生膽管閉鎖征象。因此，國外有人將本病分為兩型，即：①胎兒-胚胎型，黃疸出現很早，在生理性黃疸與病理性黃疸之間無間歇，占342例中的34%；②生前、圍生期或生后型，黃疸出現晚些，故在生理性黃疸后有幾天至幾周時間的無黃疸間歇，此型占66%。從病理解剖的變化，本病可分為三個基本類型，如：Ⅰ型膽總管閉鎖，此型肝管均已形成，但膽總管全部或部分缺如，故肝外膽管終于一盲袋，占病例的5%-10%，可施行手術治療。Ⅱ型總肝管閉鎖，此型多數全無肝外膽道結構存在，無法手術治療。Ⅲ型肝門部閉鎖，最常見，約占85%，也無法手術治療。因長期膽道閉鎖，膽汁在肝內淤積，逐漸發生膽汁性肝硬化。此外，病嬰常伴營養不良、貧血、佝僂病等疾患。除部分病例如Ⅰ型和Ⅱ型中肝門區仍有膽管通向肝內，可作手術治療外，其余病例終因肝功能衰竭死亡。肝移植可以挽救病嬰生命，并取得滿意效果。
4.先天性膽總管囊腫由于膽總管先天性囊性擴張，膽汁流不暢，致發生阻塞性黃疸征象。
其成因有：①先天性胰、膽管解剖異常，由于胚胎期膽總管、胰管沒有正常分離，因而胰液通過胰膽共同通道流入膽總管，破壞膽總管壁的彈性纖維，使管壁失去張力，遂發生擴張。②膽道上皮不均衡增殖，即在原始膽管內的上皮細胞增殖轉變為實體性時，上部和下部不均等地發育，下部過度增生，則在空泡化再貫通時遠端出現狹窄，近端則發生擴張而成。③膽道上皮受病毒感染后，膽總管局部破壞，日后發生擴張。根據解剖形態，本病主要分為二型：①囊性擴張型，此型最多見，約占93%，可分球狀或梭狀，然而極大多數為球形，囊腫大小不一，小者如核桃，大的可積液2-3L。②憩室型，占6%。③膽總管口囊性脫垂，約占2%。此外，還可伴有肝內膽管囊性擴張。本病也以女性較多見，一般癥狀出現在3歲左右，有時也可提前到生后幾個月內就發病。臨床上除黃疸外，還有腹部腫塊和腹痛。但這三種癥狀同時具備者只有20%-30%。腹部超聲檢查常可確診。主要為手術治療，延誤診斷和治療者，會發生膽管炎、肝硬化等。

你好！首先祝你孩子早日恢復健康！下面我來給你談談“小兒黃疸”的問題。小兒黃疸可分為無礙健康的生理性黃疸和影響健康的病理性黃疸。
　　1）生理性黃疸：　　70--80％的正常新生兒由于膽紅素相對產生多而肌體處理排泄的能力不夠，會在出生后2--3天開始出現皮膚輕度黃染，出生后4--6天最重，足月兒在生后2周自行消退、早產兒在3--4周自行消退，在此期間，寶寶吃奶和睡眠均良好。　　專家提示：生理性黃疸對小兒健康一般無影響，不需特殊處理。可多喂母乳，促進腸道蠕動，增加膽紅素的排泄。
　　2）病理性黃疸：　　生后24小時內即出黃疸；黃疸程度重，出生2周后仍持續不退；常伴有吐奶、發燒、抽搐、嗜睡、大便發白等表現。　　病理性黃疸是疾病的一種表現，嚴重時可導致神經系統的損傷，影響智力。一旦懷疑小兒有病理性黃疸，應立即就診。　　母乳性黃疸是病理性黃疸的一種特殊類型。是否停奶和恢復喂奶，應由醫生根據具體情況指導進行。如癥狀較輕，一般不主張因黃疸放棄母乳喂養。
3）小兒黃疸的偏方(小兒酌情選用)
：1.化疸復肝湯取綿茵陳180克，金錢草90克，川郁金60克，粉干草15克，紅塘適量。水煎加紅塘當水飲。每天1劑，每天3--5次。此方治小兒黃疸型肝炎250例，均治愈。
2.茵郁板棗湯用綿茵陳、蒲公英各10--30克，郁金8--12克，板藍根、大棗、虎杖各10--15克。
每天1劑，文火水煎，取液300--400毫升，每天3--4次。此方治小兒急性病毒性黃疸型肝炎171列，臨床治愈138列，基本治愈17列，顯效16列。以上回答如果滿意，請不要辜負我的一片好意，及時點擊“采納為答案”。

當孩子的黃疸厲害時，肝的轉氨酶也是會偏高的，因為肝臟代謝膽紅素的負擔重了，肝功能不受影響才怪。既然已經給孩子做了肝功檢查，請看看是以間接膽紅素升高為主還是以直接膽紅素升高為主，抑或是兩者都升高。如果是間接膽紅素升高為主的，只要以藍光照射治療就可以退黃的了，必要時可以打些白蛋白及退黃藥如茵桅黃注射液等。如果是溶血病引起的，還要弄清楚究竟是什么原因，如ABO溶血、G-6PD缺乏癥還是地中海貧血。如果黃疸嚴重，有可能需要換血治療的，這種情況常見于ABO溶血，必要時也要用免疫球蛋白封閉抗體治療的。如果溶血引起貧血嚴重，還要輸血的。如果是母乳性黃疸，那就建議暫停母乳喂養3天，改喂奶粉，如果皮膚黃染明顯減少，那就可以肯定了，這時如果再吃母乳，大多數的寶寶就算有黃疸也不會有原來那么厲害了，但少數寶寶還會黃回來，這部分寶寶建議暫停母乳喂養的時間就要長一些，也可以每天早晚曬曬太陽以幫助退黃。如果是以直接膽紅素升高為主的，那就要看是不是肝炎、感染還是膽道阻塞、某些代謝和遺傳性疾病。如果是肝炎、感染引起的，抗感染治療是無須置疑的；如果是膽道阻塞引起的，除要利膽治療外，必要的時候可能要行手術治療，如先天性膽道閉鎖。如果是代謝和遺傳性疾病引起的，就要請專科醫生治療了。一般孩子還是以間接膽紅素升高為主多見，如果真的是黃疸厲害，那就請接受當地醫生的建議，及時為孩子治療為好。但愿我的回答能幫得上您的忙。

新生兒膽紅素代謝具有一些特點,概括地說新生兒膽紅素形成相對較多,而對膽紅素的代謝,排泄功能又較低,所以大部分新生兒在生后一定時期里會發生生理性黃疸,有病時亦容易出現黃疸.生理性黃疸一般毋需處理.生后較早地開始進食可以使胎糞較早排出,而且建立腸道的正常菌群,從而減少膽紅素自腸道吸收,能在一定程度上減輕黃疸.新生兒有黃疸時要避免使用磺胺異惡唑,阿斯匹林和含苯鈉酸鈉的藥物,因這些藥物有利于核黃疸的發生.紅細胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷時很多具有氧化作用的藥物(如維生素K3,K4,磺胺類,呋喃類)不能使用.病理性黃疸者應送醫院診治,除了治療基本疾病外,尚可選用照療法,中藥,口服魯米那及可那明或換血療法,以降低血清膽紅素的濃度,治療方法由醫生來定.

要分清楚是母乳性黃疸還是一般的，如果是母乳引起的就隔兩三天不給寶寶吃母乳就可以恢復，一般正常性的可以給寶寶喝葡萄糖水,同時給寶寶游泳鍛煉半個月左右就會恢復!家寶寶就是這樣退掉的，去醫院照藍光是沒多大用處的！！