骨質疏松治療方法有哪些？造成病因有哪些？

骨質疏松即骨質疏松癥，是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質呈正常比例，以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏松中，骨組織的減少主要由于骨質吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折為特征。下面和家庭醫生在線小編一起來了解一下具體的情況吧。

病因

1、特發性（原發性）

幼年型成年型、經絕期、老年性。

2、繼發性

①內分泌性皮質醇增多癥、甲狀腺功能亢進癥、原發性甲狀旁腺功能亢進癥、肢端肥大癥、性腺功能低下、糖尿病等。

②妊娠、哺乳。③營養性

蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。④遺傳性成骨不全染色體異常。⑤肝臟病。⑥腎臟病慢性腎炎血液透析。⑦藥物皮質類固醇、抗癲痛藥、抗腫瘤藥（如甲氨蝶呤）、肝素等。⑧廢用性全身性骨質疏松見于長期臥床、截癱、太空飛行等；局部性的見于骨折后、Sudecks骨萎縮、傷后骨萎縮等。⑨胃腸性吸收不良胃切除。

⑩類風濕性關節炎。?腫瘤

多發性骨髓瘤轉移癌、單核細胞性白血病、Mast-Cell病等。?其他原因骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏松。

臨床表現

1、疼痛

原發性骨質疏松癥最常見的癥狀，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，彎腰、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏松癥時，椎體壓縮變形，脊柱前屈，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨后疼痛類似心絞痛。若壓迫脊髓、馬尾神經還影響膀胱、直腸功能

2、身長縮短、駝背

多在疼痛后出現。脊椎椎體前部負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏松加重，駝背曲度加大，老年人骨質疏松時椎體壓縮，每椎體縮短2毫米左右，身長平均縮短3～6厘米。

3、骨折

是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發癥。

4、呼吸功能下降

胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。

檢查

1、實驗室檢查

（1）血鈣、磷和堿性磷酸酶在原發性骨質疏松癥中，血清鈣、磷以及堿性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后數月堿性磷酸酶水平可增高。

（2）血甲狀旁腺激素應檢查甲狀旁腺功能除外繼發性骨質疏松癥。原發性骨質疏松癥者血甲狀旁腺激素水平可正常或升高。

（3）骨更新的標記物骨質疏松癥患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換（包括骨形成和骨吸收）狀態，這些生化測量指標包括：骨特異的堿性磷酸酶（反應骨形成）、抗酒石酸酸性磷酸酶（反應骨吸收）、骨鈣素（反應骨形成）、Ⅰ型原膠原肽（反應骨形成）、尿吡啶啉和脫氧吡啶啉（反應骨吸收）、Ⅰ型膠原的N-C-末端交聯肽（反應骨吸收）。

（4）晨尿鈣/肌酐比值正常比值為0.13±0.01，尿鈣排量過多則比值增高，提示有骨吸收率增加可能。

2、輔助檢查

（1）骨影像學檢查和骨密度①攝取病變部位的X線片X線可以發現骨折以及其他病變，如骨關節炎、椎間盤疾病以及脊椎前移。骨質減少（低骨密度）攝片時可見骨透亮度增加，骨小梁減少及其間隙增寬，橫行骨小梁消失，骨結構模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能觀察到。大體上可見椎體雙凹變形，椎體前緣塌陷呈楔形變，亦稱壓縮性骨折，常見于第11、12胸椎和第1、2腰椎。②骨密度檢測骨密度檢測是骨折的預測指標。測量何部位的骨密度，可以用來評估總體的骨折發生危險度；測量特定部位的骨密度可以預測局部的骨折發生的危險性。

根據美國最新的國家骨質疏松癥基金會制定的治療指南規定，以下人群需進行骨密度的檢測：65以上的絕經后婦女，盡管采取了各種預防措施，這類人群仍有發生骨質疏松的危險，如有骨質疏松癥存在則應該進行相應的治療；存在1個或1個以上危險因素、小于65歲的絕經后婦女；伴有脆性骨折的絕經后婦女；需根據BMD測定值來決定治療的婦女；長期激素代替療法的婦女；輕微創傷后出現骨折的男性；X線顯示骨質減少的人群以及存在可導致骨質疏松癥的其他疾病的患者。

WHO建議根據BMD值對骨質疏松癥進行分級，規定正常健康成年人的BMD值加減1個標準差（SD）為正常值，較正常值降低（1～2.5）SD為骨質減少；降低2.5SD以上為骨質疏松癥；降低2.5SD以上并伴有脆性骨折為嚴重的骨質疏松癥。

治療

有效的措施有以下幾種。

1、運動

在成年，多種類型的運動有助于骨量的維持。絕經期婦女每周堅持3小時的運動，總體鈣增加。但是運動過度致閉經者，骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力，鼓勵骨質疏松癥患者盡可能的多活動。

2、營養

良好的營養對于預防骨質疏松癥具有重要意義，包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起，日常飲食應有足夠的鈣攝入，鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800～1，000mg，絕經后婦女每天 1，000～1，500mg，65歲以后男性以及其他具有骨質疏松癥危險因素的患者，推薦鈣的攝入量為1500mg/天。維生素D的攝入量為400～800U/天。

3、預防摔跤

應盡量減少骨質疏松癥患者摔倒幾率，以減少髖骨骨折以及Colles骨折。

4、藥物治療

有效的藥物治療能阻止和治療骨質疏松癥，包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽，這些藥物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用于治療和阻止骨質疏松癥發展的藥物分為兩大類，第一類為抑制骨吸收藥，包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；第二類為促進骨性成藥，包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。

（1）激素代替療法激素代替療法被認為是治療絕經后婦女骨質疏松癥的最佳選擇，也是最有效的治療方法，存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統的不良反應。激素代替療法避免用于患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。①雌二醇建議絕經后即開始服用，在耐受的情況下終身服用。周期服用，即連用3周，停用1周。過敏、乳腺癌、血栓性靜脈炎及診斷不清的陰道出血禁用。另有炔雌醇和炔諾酮屬于孕激素，用來治療中到重度的與絕經期有關的血管舒縮癥狀。②雄激素研究表明對于性激素嚴重缺乏所致的骨質疏松癥男性患者，給予睪酮替代治療能增加脊柱的BMD，但對髖骨似乎無效，因此雄激素可視為一種抗骨吸收藥。③睪酮肌內注射，每2～4周1次，可用于治療性腺功能減退的BMD下降患者。腎功能受損以及老年患者慎用睪酮，以免增加前列腺增生的危險；睪酮可以增加亞臨床的前列腺癌的生長，故用藥需監測前列腺特異抗原（PSA）；還需監測肝功能、血常規以及膽固醇；如出現水腫以及黃疸應停藥。用藥期間應保證鈣和維生素D的供應。另有外用睪酮可供選擇。

（2）選擇性雌激素受體調節劑該類藥物在某些器官具有弱的雌激素樣作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質疏松、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內膜癌的發生率。這類藥物有雷洛昔芬，為非類固醇的苯駢噻吩是雌激素的激動藥，能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD，能使椎體骨折的危險性下降40%～50%，但療效較雌激素差。絕經前婦女禁用。

（3）二磷酸鹽類二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物，能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收并增加骨密度，具體機制仍未完全清楚，考慮與調節破骨細胞的功能以及活性有關。禁用于孕婦以及計劃懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉稱依替膦酸鈉，治療劑量有抑制骨礦化的不良反應，因此主張間歇性、周期性給藥，每周期開始時連續服用羥乙基膦酸鈉2周，停用10周，每12周為一個周期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑。

近年來不斷有新一代的磷酸鹽應用于臨床，如氨基二磷酸鹽（阿侖屈酯）、利塞膦酸（利塞膦酸鈉）、氯瞵酸（氯甲二磷酸鹽）（商品名骨膦）以及帕米膦酸納等，抑制骨吸收的作用特強，治療劑量下并不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉（商品名福善美）證實能減輕骨吸收，降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發生率達50%，在絕經前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏松癥。

（4）降鈣素降鈣素為一種肽類激素，可以快速抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能，對于骨折的患者具有止痛的作用，適用于二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內常用的制劑有降鈣素（Miacalcin，鮭魚降鈣素）和依降鈣素（益鈣寧）。降鈣素有腸道外給藥和鼻內給藥2種方式，胃腸外給藥的作用時間可持續達20個月。

（5）維生素D和鈣維生素D及其代謝產物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D（如羅蓋全、阿法骨化醇）可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和堿性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏松癥患者椎體和椎體外骨折的發生率。另有維生素D和鈣的聯合制劑可供選擇，治療效果比較可靠。

（6）氟化物氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發生率。每天小劑量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。特樂定（Tridin）的有效成分為單氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸鈣，與進餐時嚼服。本藥兒童及發育時期禁用。

對于接受治療的骨質減少和骨質疏松癥的患者，建議每1～2年復查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高，藥物應減量。為長期預防骨量丟失，建議婦女在絕經后即開始雌激素替代治療，至少維持5年，以10～15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏松，或使用明確會導致骨質疏松的藥物，建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。

5、外科治療

只有在因骨質疏松癥發生骨折以后，才需外科治療。

造成骨質疏松原因

1、營養因素：鈣、磷、蛋白質、微量元素如氟、鎂、鋅等、維生素C、維生素D等的缺乏與骨質疏松密切有關。其中尤以鈣、磷兩種元素缺乏為主要原因。

2、缺少活動：運動、日光照射、重力負荷因素與骨量多少、骨質疏松癥的發生有密切關系。運動時，神經內分泌調節對骨骼提供充分的礦物營養，使全身和局部骨鈣含量增加；運動還可以保持對骨骼一定的機械刺激，刺激成骨細胞的活性，增加骨的形成；運動鍛煉還可使絕經期婦女的雌激素分泌輕度增加。

3、遺傳因素：骨量的丟失也與遺傳因素有關，因此，遺傳因素也是骨質疏松癥發生的一個重要原因。例如，身材矮小的人較身材高大的易發生骨質疏松癥；即使生活條件、身體狀態、環境因素相近、性別相同、年齡相近的兩個人，其骨質疏松癥的發生和程度也有差別。

4、內分泌：在內分泌中，含有雌性激素、甲狀旁腺激素、降鈣素、活性維生素D、甲狀腺素、雄激素、皮質類固醇激素、生長激素等，而以前4種激素尤為重要，特別是性激素是起決定性作用的，尤其對婦女的影響更為明顯，例卵巢摘除或過早閉經的女性，由于雌激素分泌減少或不分泌，易發生骨質疏松。

5、失用因素：因骨折或骨病而需長期固定的患者，因患病需長期臥床者，肌肉癱瘓者，可引起骨質疏松癥。一般認為，機體長期處于靜止狀態時，肌肉活動減少，骨缺少肌肉刺激，結果骨母細胞減少，正常骨的代謝過程遭到破壞，破骨細胞相對活躍，造成骨骼中的鈣溶出，尿中的鈣排出增加，最終導致骨質疏松癥。