古熾明 副主任醫師
擅長:泌尿系腫瘤、泌尿系結石、前列腺疾病的微創腔鏡診治....[詳情]
什么是特發性月經過多?
專家表示,臨床發現一些找不到原因的月經過多病例,除月經量過多外,雖經細致檢查沒有發現任何內分泌功能異常及器質性病變,乃以特發性月經過多給以概括。
根據磁共振(MRI)成像發現生育年齡婦女的子宮壁在T2(橫向)加權像中能分辨出明顯不同的3層結構:①高信號強度的內膜帶;②中信號強度的外層肌層;③內外層之間的低信號強度的接合帶。
雖然在光鏡下并沒有看到組織學結構明顯異樣的帶狀區存在,但通過形態學測定法(morphometry)顯示,接合帶是肌層的最內層,與外肌層相比,單位區域內的核數量高出3倍,單位體積內的細胞外基質量下降,含水量較低,反映接合帶內平滑肌密度增高,肌細胞核與胞漿比例增大。
有關接合帶的生理作用,我們目前了解得還很少,但它有別于外肌層,非孕子宮肌層的收縮僅發源于接合帶。已知整個月經周期子宮均在自動不停地進行節律性收縮,收縮的方向、振幅、頻率與月經周期的時相有關,在卵泡期及圍排卵期,收縮從峽部逆行向宮底傳播,收縮的振幅及頻度逐漸增加,直至排卵期達峰值,在黃體期接合帶活性出現節律障礙;而月經期接合帶收縮又從宮底向宮頸前進性傳播。
有的學者提出接合帶的逆行收縮有利于精子向上游移傳輸,而前進性收縮起到靜脈充血及月經血量的調控。接合帶結構畸變及功能消失可能是功能異常性子宮出血的重要原因。通過實驗研究初步認為,接合帶的解剖結構依賴于與子宮內膜的相互作用。接合帶的畸變系由于內膜的旁分泌激素,如前列腺素、內皮素等的異常或間接由于局部免疫微環境的改變所致。如能進一步闡明內膜肌層界面的調控因子,將對月經過多的發病機制有一個新的認識。
特發性月經過多的治療包括止血藥和抗纖溶藥物的應用。此外可試用前列腺素合成酶抑制劑,如吲哚美辛(消炎痛)25~50mg,每日3~4次,或布洛芬(對異丁苯丙酸)400mg,每日3~4次,或萘普生(甲氧萘丙酸鈉)250mg,每日3~4次,經前48h服用,經凈停服。無效則長期持續服用合成孕激素,使內膜萎縮,月經停閉。
(責任編輯:陳曉 )
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