結腸憩室的病因有哪些呢

結腸憩室是什么？結腸憩室是結腸壁向外凸出形成袋狀。可以是單個，但更多是一連串由腸腔向外的囊狀突出。結腸憩室可分為真性與獲得性兩類。真性憩室是結腸壁的先天性全層薄弱，憩室含有腸壁各層。獲得性憩室則系粘膜通過腸壁肌層的弱點疝出，因此它是繼發于腸腔內壓力的增高，迫使粘膜經腸壁肌肉的薄弱區向外突出。那么結腸憩室的病因有哪些呢？

結腸憩室病病因

先天性因素（30%）：

Evans提出先天性右半結腸憩室病可能是由于腸壁的胚胎發育異常所致，Waugh則認為盲腸憩室是由于胚胎7～10周時盲腸過度生長造成，正常時該部位發育應該是萎縮的，部分結腸憩室病人有家族史。大多數憩室病是后天原因造成的，組織學研究并未發現結腸壁肌層有先天異常，憩室發病率隨年齡增大而增高現象亦為此提供有力證據，真正屬于先天性的結腸憩室罕見。

解剖因素（30%）：

（1）影響憩室形成的因素：一是結腸壁的張力，二是結腸腔和腹腔的壓力差，任何部位的腔內壓都可以通過Laplace壓力定律測定，Laplace壓力定律（P=kT/R，P為結腸腔內壓力，T為腸壁張力，R為結腸半徑，k為一常數）說明：腸腔內壓與腸壁張力成正比，與腸壁半徑成反比，近來，用壓力計研究證明，連續的分節運動時，結腸特別是乙狀結腸可以產生很高的腔內壓，結腸內最大的腔內壓位于降結腸和乙狀結腸，此壓力足以引起黏膜突出結腸肌肉形成憩室。

（2）結腸壁的結構特點：亦可能是憩室發病的1個因素，結腸環形肌內的膠原纖維呈交叉分布，使結腸壁保持張力，隨著年齡增大，結腸腔內部位的膠原纖維變細，彈性蛋白纖維作用減弱，結腸壁的彈性和張力降低，因此，最狹窄，最肥厚的乙狀結腸是憩室的好發部位，結腸帶的肌肉處于收縮狀態，故不易發生憩室，已經證實，憩室病人的乙狀結腸平滑肌肌束較正常人肥厚，即使沒有形成肥厚的平滑肌肌束，異常平滑肌肌束也是憩室前期的一種表現，異常的平滑肌肌束，并不僅僅局限在乙狀結腸，亦可表現在結腸的其他部位，如直腸上段，這一點在乙狀結腸切除以后表現得更加明顯，在疾病的早期，結腸壁的這些薄弱點已表現出來，此外，結構蛋白變化造成的結締組織紊亂也在憩室疾病的早期起一定作用。

（3）結腸運動：分節律性收縮和推進性收縮兩類，前者主要將右半結腸內容物來回混合，促使水分和鹽類被吸收，后者則將糞便向遠端運送，集團蠕動（mass peristalsis）可將糞便直接從右半結腸推送至乙狀結腸和直腸上段而引起便意，結腸憩室易發生在結腸帶之間薄弱的腸壁上（圖3），當分節運動時腔內壓力增高，這些潛在的薄弱部位在血管進入結腸壁的地方易形成憩室（圖4）。

其他因素（25%）：

（1）肥胖：以往曾認為肥胖與憩室病有關，但研究證實事實并非如此，Hugh等發現皮下脂肪厚度與憩室發生率無關。

（2）心血管病：高血壓和憩室病無相關關系，但動脈粥樣硬化的病人憩室發病率增加，推測與腸系膜下動脈缺血有關，以前有過心肌梗死發作的男性病人，憩室發病率為57%，明顯高于同年齡組的男性病人（25%），年齡在65歲以上，伴有腦血管意外的病人憩室發病率明顯高于對照組人群。

（3）情感因素和腸激惹綜合征：未發現心理和情感因素與憩室發病有關，此點與腸激惹綜合征不同，腸激惹綜合征與憩室病有很多相似之處（如大便重量，糞膽酸及糞電解質含量等方面），前者的腸腔基礎壓力也是增高的，而且二者常同時存在，肌電圖檢查二者均有快波出現，對食物和新斯的明刺激均有過度的壓力反應，而且高纖維飲食可糾正二者異常的排送時間，增加大便重量，降低腸腔內壓，一般認為，抑制排氣和排便會增加腸腔內壓，促進憩室形成，但事實并非如此，因為年輕人的括約肌功能很強，憩室發病率不高，而直腸括約肌松弛的老年人反而多發，另外發現巨結腸和便秘的病人，憩室并不多見。