反流食管炎的病因有哪些

反流性食管炎（reflux esophagitis）系指由于胃和（或）十二指腸內容物反流入食管，胃食管反流分為生理性和病理性兩種。生理性胃食管反流見于正常人，無臨床意義，若反流較正常人發生頻繁，不能及時清除酸性消化性胃液以及胃蛋白酶、膽汁，胰液，就會引起食管粘膜的炎癥、糜爛，潰瘍和纖維化等病變，屬于胃食管反流病（gastroesophaeal reflux disease，GERD）。反流性食管炎的癥狀易與消化性潰瘍相混淆，易被誤診。那么，反流食管炎的病因有哪些？

24小時食管pH監測發現，正常人群均有胃食管反流（gastro-esophageal reflux，GER）現象，但無任何臨床癥狀，故稱為生理性GER，其特點為：常發生在白天而夜間罕見；餐時或餐后反流較多；反流總時間<小時/24小時，在下列情況下，生理性GER可轉變為病理性GER，甚至發展為反流性食管炎。

食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞（20%）：

食管胃連接處抗反流屏障亦稱第一抗反流屏幕，其中最重要的結構是食管下端括約肌（lower esophageal sphincter，LES），LES是在食管與胃交界線之上3～5cm范圍內的高壓區，該處靜息壓約為2.0～4.0kPa（15～30mmHg），構成一個壓力屏障，起著防止胃內容物反流入食管的生理作用，正常人腹內壓增加能通過迷走神經而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER，LES壓過低和腹內壓增加時不能引起有力的LES收縮反應者，則可導致GER，研究表明，LESD <0.8kPa時，很容易發生反流，約有17%～39%的反流性食管炎者的GER與此有關，膽堿能和β-腎上腺素能擬似藥，α-腎上腺素能拮抗藥，多巴安，安定，鈣受體拮抗劑，嗎啡及脂肪，酒精，咖啡因和吸煙等藥物與食物因素均可影響LES功能，誘發GER，此外，妊娠期，口服含黃體酮避孕藥期和月經周期后期，血漿黃體酮水平增高，GER的發生率也相應增加。

食管酸廓清功能的障礙（15%）：

正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分，當酸性胃內容物反流時，只需1～2次（約10～15秒）食管繼發性里里蠕動即可排空幾乎所有的反流物，殘留于食管粘膜陷窩內的少量酸液則可被唾液（正常人每小時約有1000～1500ml，pH為6～8的唾液經食管入胃）中和，食管酸廓清的功能在于減少食管粘膜浸泡于胃酸中的時限，故有防止反流食管炎的作用，研究發現大多數食管排空異常早發于食管炎，而由唾液分泌減少而發生食管炎者則罕見，夜間睡眠時唾液分泌幾乎停止，食管繼發性蠕動亦罕見有發生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴重。

食管粘膜抗反流屏障功能的損害（20%）：

食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：①上皮前因素包括粘液層，粘膜表面的HCO-3濃度；②上皮因素包括上皮細胞膜和細胞間的連接結構，以及上皮運輸，細胞內緩沖液，細胞代謝等功能；③上皮后因素系指組織的內基礎酸狀態和血供情況，當上述防御屏障受損傷時，即使在正常反流情況下，亦可致食管炎，研究發現，食管上皮細胞增生和修復能力的消弱是反流性食管炎產生的重要原因之一。

胃十二指腸功能失常（10%）：

（1）胃排空異常：在反流性食管炎患者中胃排空延遲的發生率在40%以上，但兩者的因果關系尚有爭論。

（2）胃十二指腸反流：在正常情況下，食管鱗狀上皮細胞有角化表層，可以防止H+滲入粘膜，以保護食管粘膜面免受酸性反流物的損傷，當幽門括約肌張力和LES壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸，胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管，侵蝕食管上皮細胞的角化層，并使之變薄或脫落，反流物中的H+及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細胞層而深入食管組織，引起食管炎。

裂孔疝（10%）：

常見的是滑動疝，食管胃接合部隨胃體向上移位進入胸腔，胃體的上升使膈腳分開，裂孔擴大，疝囊小時，隨體位，用力及咳嗽而上下滑動，疝囊增大后不再滑動，改變了裂孔附近的正常解剖關系，造成食管胃接合部閉合不全，胃的疝入使食管進入胃的His角消失，膈食管膜被拉長，變薄，腹段食管上移，使接合部的閉合功能進一步惡化，裂孔疝的病人中半數以上發生反流性食管炎。

外科手術后（5%）：

擾亂食管裂孔正常解剖關系及影響食管胃接合部功能的手術均可在手術后發生反流性食管炎，如迷走神經切斷術，食管下段肌層切開術，胃大部切除術等，術后長期插胃管，可使賁門不能完全關閉而引起食管炎，但病因解除后可以恢復。

妊娠嘔吐：因妊娠增加了腹內壓力而發生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢復，無須任何治療，嘔吐及長期呃逆亦可使賁門口經常開放而發生反流性食管炎，去除病因后可以恢復正常。

其他疾病：新生兒及嬰幼兒在發育過程中，因有食管下括約肌功能不良而發生反流，隨幼兒發育，大部分可減輕，尚有原發性食管下括約肌功能不良使關閉不全，及因器質性疾病如食管下段及賁門部腫瘤，硬皮病和各種造成幽門梗阻的，均能引起反流性食管炎。

因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用于食管粘膜的結果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門和LES功能失調；反流性食管炎者多伴有胃炎，滑動型食管裂孔疝因常致LES和幽門功能失調而易并發本病；十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故并發本病也較多，肥胖，大量腹水，妊娠后期，胃內壓增高等因素均可誘發本病。