患者你好，帕金森病因為在目前沒有找到醫療的方法，現在的技術手段也只是控制病情，做一我們在平時就可以自己學著控制自己病情，飲食上，最好是清淡為主，盡量不要吸煙喝酒，可以多多運動，保證心情的愉快。“神經組織修復療法”治療帕金森是一種使用神經元因子來替代或修復受損腦神經因子和腦組織的治療方法，無依賴性、無任何毒副作用和不良反應，且能增強患者的機體免疫力。如果以上癥狀加劇，建議患者到公立醫院及時治療。

帕金森病藥物治療..藥物治療是帕金森病最基本的治療手段.藥物治療機制是糾正帕金森病生化代謝改變,即多巴胺能功能低下,乙酰膽堿能功能相對亢進.主要有以下幾類藥物：1,抗膽堿能藥物：安坦.有青光眼者禁用.2,多巴胺替代療法：左旋多巴3,腦外多巴脫羧酶抑制劑：芐絲肼和卡比多巴.美多巴和息寧是目前最常用的合劑,前者為左旋多巴與芐絲肼合劑,起效快,效果強,持續時間短；息寧為左旋多巴與卡比多巴合劑,效果較美多巴弱,但作用時間長.4,多巴胺能受體激動劑：溴隱亭,協良行,泰舒達5,單胺氧化酶抑制劑：丙炔苯丙胺.帕金森病的三種外科治療方法簡介目前外科治療有三種方法,即毀損術,腦細胞移植術和腦起搏器治療.1,腦細胞移植和基因治療帕金森病腦細胞移植術和基因治療已在動物實驗上取得很大成功,但最近臨床研究顯示,胚胎腦移植只能輕微改善60歲以下病人的癥狀,并且50％的病人在手術后出現不隨意運動的副作用,因此,目前此手術還不宜普遍采用.基因治療還停留在實驗室階段.2,毀損術毀損術（如采用微電極記錄技術對靶點進行定位,也通常俗稱為“細胞刀”）是用電燒灼法破壞腦內功能異常興奮核團,主要是蒼白球和丘腦腹外側核.毀損術效果已被公認,但毀損術是一種破壞性手術,部分病人遠期效果不盡人意,并且約4％病人出現腦出血,靶點偏差等并發癥,嚴重者出現偏癱,昏迷,甚至危及生命.毀損術一般只能進行一側,也就是控制一側肢體癥狀.但是臨床上90％的帕金森病病人存在雙側肢體癥狀和頭面部癥狀.對這些病人只有進行雙側手術才能達到理想治療效果.毀損術不易雙側大腦同時手術,分期雙側手術并發癥也較高,達30％,術后大多數病人出現講話聲音降低,吞咽緩慢,流口水,乏力等癥狀,目前國外已很少施行這種手術.因此毀損術存在明顯不足之處,雙側毀損術更不易提倡.3,腦起搏器治療腦起搏器治療僅把刺激電極植入大腦特定部位,通過慢性電刺激來達到治療效果,是一種可逆性的神經調節治療,不破壞腦組織,不影響今后其他新的方法治療,因而更體現當今微創外科治療原則.腦起搏器治療效果完全與毀損術相媲美,還能保護腦黑質組織,起到對因治療作用,延緩帕金森病本身病情進展.刺激參數可通過體外電腦程控,隨時調節刺激強度和頻率,找到最佳刺激觸點,具有療效更好,更持久等優點,國外已有8年的治療隨訪結果.對雙側癥狀的帕金森病病人可同時雙側植入刺激電極,一次手術解決所有癥狀.治療手術較為安全,并發癥和副作用一般都是可逆的,手術死亡率在千分之一以下.我們在100余例次帕金森病腦起搏器手術中無發生任何永久性并發癥和副作用.腦起搏器治療已逐步替代毀損術,是目前最理想的外科治療方法,被認為是帕金森病治療的第二個里程碑（第一個里程碑為1968年發明的左旋多巴）.腦起搏器治療的不足之處是費用較高,脈沖發生器電池一般只能用5～8年,到時需要更換胸部脈沖發生器.怎樣為帕金森病患者選擇飲食?帕金森病患者應該多食軟食,蔬菜和水果,每天攝入足夠的纖維素和水很重要,有利于防止便秘.少食多餐,忌過熱和過冷食物,不吃有刺激性的調味品,避免消化道運動障礙.低蛋白飲食有利于藥物吸收,最好在攝入肉類之前30～60分鐘服息寧或美多巴,這樣可以保證息寧或美多巴在遇到食物干擾之前已被迅速吸收.這是因為食物中的氨基酸必須穿過腸壁細胞入血,再透過血腦屏障進入腦部.而息寧入血與入腦恰好使用的是同一通道.因此,高蛋白食物會嚴重影響息寧的吸收.牛奶不能喝,可以用豆奶代替,并盡量選擇添加了維生素D和鈣的豆奶.為減少"開關"現象,可讓病人補充高蛋白食物,安排在晚餐；飲食成分中以7：1為佳,即7份碳水化合物比1份蛋白質.帕金森病的一般護理原則是什么?帕金森病為一慢性進行性疾病,發病年齡及病程在不同的人身上有所不同.在疾病早期,病人具有獨立生活的能力,其護理主要在于指導和幫助他們解決生活中的困難；晚期臥床的病人,其護理任務則越來越重.對帕金森病患者的護理一般應注意以下問題：（1）注意膳食和營養：老年人胃腸功能多有減退,還可合并胃腸蠕動乏力,痙攣,便秘等癥.此外,本病肌張力明顯增高,肢體震顫,能量消耗相對增加.還有些病人存在不同程度的癡呆,食欲減退等.故在病人的營養方面應注意調理.首先可根據病人的年齡,活動量給予足夠的總熱量,膳食中注意滿足糖,蛋白質的供應,以植物油為主,少進動物脂肪.適量進食海鮮類,能夠提供優質蛋白質和不飽和脂肪酸,有利于防治動脈粥樣硬化；多吃新鮮蔬菜和水果,提供多種維生素促進腸蠕動,防治大便秘結.患者出汗多,應注意補充水分.（2）生活中的指導和幫助：本病早期,病人運動功能無障礙,能堅持一定的勞動,應指導病人盡量參與各種形式的活動,堅持四肢各關節的功能鍛煉.隨著病情的發展,病人運動功能發生一定程度的障礙,生活自理能力顯著降低.此時宜注意病人活動中的安全問題,走路時持拐杖助行.若病人入廁下蹲及起立困難時,可置高凳坐位排便.餐食中謹防燒,燙傷等事故發生.無法進食者,需有人喂湯飯.穿脫衣服,扣紐扣,結腰帶,鞋帶有困難者,均需給予幫助.（3）加強肢體功能鍛煉：本病早期應堅持一定的體力活動,主動進行肢體功能鍛煉,四肢各關節做最大范圍的屈伸,旋轉等活動,以預防肢體攣縮,關節僵直的發生.晚期病人做被動肢體活動和肌肉,關節的按摩,以促進肢體的血液循環.（4）預防并發癥：本病老年患者常有免疫功能低下,對環境適應能力差,宜注意居室的溫度,濕度,通風及采光等.根據季節,氣候等情況增減衣服,決定室外活動的方式,強度.以上措施均能有效地預防感冒.晚期的臥床病人要按時翻身,做好皮膚護理,防止尿便浸漬和褥瘡的發生.被動活動肢體,加強肌肉,關節按摩,對防止和延緩骨關節的并發癥有意義.結合口腔護理,翻身,叩背,以預防吸入性肺炎和墜積性肺炎.翻身時,應注意有無皮膚壓傷,井防止皮膚擦傷.（5）嚴密觀察病清變化,觀察藥物效果及副反應：注意左旋多巴應用過程中的"開－關現象"和"劑末現象",對藥物的更換及劑量的調整提供臨床依據.

　　帕金森氏病又稱震顫麻痹,是中老年人最常見的中樞神經系統變性疾病.主要是因位于中腦部位"黑質"中的細胞發生病理性改變后,多巴胺的合成減少,抑制乙酰膽堿的功能降低,則乙酰膽堿的興奮作用相對增強.兩者失衡的結果便出現了"震顫麻痹".也是四大常見的神經退行性疾病之一.　　（1）藥物治療：在疾病的早期,藥物可以很好地改善癥狀,最常用也是最有效的藥物是左旋多巴制劑（商品名為美多巴或息寧）,自六十年代開始應用于臨床治療以來,一直到現在都是臨床上最核心的藥物.藥物必須長期服用,一旦停止治療,病情則會復發.在最初幾年藥物治療效果最佳,雖然多數病人長期應用仍然有效,但在長期服用以后,病人會感到藥物有效時間縮短,有些病人會產生“劑末”現象和“開,關”波動.藥物治療有一定的局限性,通常經過3-5年的治療后病情會變得難以控制,藥物的副作用與其療效會功過相抵,病人感到日常生活能力受到很大限制.　　2）外科治療：主要有神經核團細胞毀損手術（細胞刀）與電刺激手術兩種方式,原理都是為了抑制腦細胞的異常活動,達到改善癥狀的目的.前者是在異常活躍的神經核團上制造一個直徑約3毫米的毀損灶,后者則是埋植刺激器通過高頻電刺激達到類似毀損的效果.從外科手術操作技術上講兩者并沒有太大的區別,均是將電極放在特定的腦內核團靶點上,之后進行刺激或毀損.神經核團細胞毀損手術最大的缺點是易復發,是不可逆治療,而電刺激手術為可逆的,可調式治療方式.帕金森的外科治療我國在國際上處于領先地位,在1997年由第四軍醫大學高國棟教授創立的“邊界定位法”,獲國家科學技術發明二等獎,這一方法直接提高了手術的準確度,降低了并發癥,使外科治療真正成為中晚期帕金森患者選擇.

帕金森發病機制：　　PD與紋狀體內的多巴胺（DA）含量顯著減少有關.目前較公認的學說為“多巴胺學說”和“氧化應激說”.　　前者指出DA合成減少使紋狀體DA含量降低,黑質-紋狀體通路多巴胺能與膽堿能神經功能平衡失調,膽堿能神經元活性相對增高,使錐體外系功能亢進,發生震顫性麻痹.　　后者解釋了黑質多巴胺能神經元變性的原因,即在氧化應激時,PD患者DA氧化代謝過程中產生大量H2O2和超氧陰離子,在黑質部位Fe2+催化下,進一步生成毒性更大的羥自由基,而此時黑質線粒體呼吸鏈的復合物I活性下降,抗氧化物（特別是谷胱甘肽）消失,無法清除自由基,因此,自由基通過氧化神經膜類脂,破壞DA神經元膜功能或直接破壞細胞DNA,最終導致神經元變性.中醫治療　　本病的臨床表現與中醫學中“顫證”,“顫振”,“振掉”,“內風”,“痙病”等病證的描述相似.《素問·至真要大論》“諸風掉眩,皆屬于肝,”是對本病的早期認識.其中“掉”即含有“震顫”之意.《華氏中藏經·論筋痹第三十七》說：“行步奔急,淫邪傷肝,肝失其氣……則使人筋急而不能行步舒緩也.”所謂行走奔急,不能舒緩,恰如帕金森病的慌張步態.隋·巢元方撰《諸病源候論》,其在“風四肢拘攣不得屈伸候”,“五指筋攣不能屈伸候”中進一步解釋了強直和姿勢障礙的病機.唐·孫思邈《備急千金要方》中記載有“金牙酒”治療“積年八風五痙,舉身蟬曳,不得轉側,行步跛蹙,不能收攝”等病,這些特征很像帕金森病所出現的動作遲緩和步態障礙.金元·《儒門事親》記載一病案：“新寨馬叟,年五十九.……病大發,則手足顫掉,不能持物,食則令人代哺…….”根據病案所載,老年男性,病因不明,如以精神創傷為誘因,慢性進行性震顫伴隨意運動障礙和憂郁色彩者,考慮為帕金森病的可能性最大.至明代,對顫證的認識進一步深化,這一時期的許多醫家對顫證的病名,病因病機,辨證論治等方面均有較系統的論述.張景岳《類經·疾病類(一)》注：“掉,搖也.……,風主動搖,木之化也,故屬于肝.”樓英《醫學綱目》提出邪實為患,風,火,痰致病觀點.孫一奎尤為杰出,他在《赤水玄珠》中首次把震顫為主要臨床表現的疾病統一命名為顫振證,強調顫振不能隨意控制,指出：“顫振者,人病手足搖動,如抖擻之狀,筋脈約束不住,而莫能任持,風之象也.”還對顫振的發病年齡和預后,也有科學論斷,說：“此病壯年鮮有,中年以后乃有之,老年尤多,夫年老陰血不足,少水不能制腎火,極為難治.”王肯堂《證治準繩》中總結出一套因人施治的治療顫振的方劑,代表方是治老人虛顫的定振丸(天麻,秦艽,全蝎,細辛,熟地黃,生地黃,當歸,川芎,芍藥,防風,荊芥,白術,黃芪,威靈仙).迨至清代,張璐《張氏醫通》系統總結前人的經驗,結合個人臨床實踐,指出本證主要是風,火,痰,虛為患,同時還對顫證的相應脈象做了詳細論述.高鼓峰《醫宗己任編·顫振》說：“大抵氣血俱虛,不能榮養筋骨,故為之振搖,而不能主持也.”強調氣血虧虛是顫證的重要原因,并創造大補氣血法治療顫證,指出：“須大補氣血,人參養榮湯或加味人參養榮湯主之.”此法沿用至今,仍為治療顫證的有效方法之一.　　從近20余年的文獻報道中可以看出,中醫學者對本病的認識尚未統一,1991年11月經第三屆中華全國中醫學會老年腦病學術研討會上討論,論證并通過了“中醫老年顫證診斷和療效評定標準”試行草案,確定統一病名為老年顫證,將本病的研究向客觀化推進了一步.藥物治療　　左旋多巴是多巴胺的代謝前體,可以通過血腦屏障,進入基底節后經脫羧而成多巴胺,起著補充多巴胺神經遞質缺乏的作用.雖然震顫也常有減輕,但動作過緩與僵直的改善最為顯著.癥狀較輕的病人可以恢復接近正常的活動,而臥床不起的病人可以下地行動.與周圍脫羧酶抑制劑卡比多巴合用,可降低左旋多巴需用的劑量,因為后者的降解代謝被阻滯,減少不良反應(惡心,心悸,面部潮紅),使更多的左旋多巴能有效地進入腦部.息寧有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的劑型：10/100,25/100,25/250,還有一種緩釋片50/200mg劑型.　　治療開始時先用息寧(25/100mg)片,每日3次,每次1片.根據病人的耐受情況,每隔4~7天逐步增加劑量,直至產生最大的效果.緩慢而小心地增加劑量,令病人在進餐時或飯后服藥,可使不良反應減輕(雖然飲食中大量的蛋白質可妨礙左旋多巴的吸收).大多數病人需要每天總量400~1000mg的左旋多巴,每2~5小時分次服藥,每天至少需要100mg的卡比多巴來減輕周圍的不良反應.有的病人可能需要每天總量2000mg的左旋多巴與200mg卡比多巴.　　應用左旋多巴治療時,常使劑量受到限制的是不良反應是不自主動作(動作困難),表現為口-面或肢體的舞蹈動作或肌張力障礙.隨著治療時間的延長,這些動作困難出現的閾值也相應降低,即在應用較低劑量時也會出現.在某些病例中,藥物只有在產生某種程度的動作困難情況下才能使帕金森綜合征的癥狀有所減輕.在應用左旋多巴治療2~5年后,半數以上的病例開始體驗到藥效的波動性(開-關效應).每次服藥后癥狀改善持續的時間愈來愈短,附加出現的動作困難的多動現象,使病人經常在嚴重的動作缺失與無法控制的多動狀態之間來回擺動.對這種開-關現象的傳統處理方法是盡可能降低每次的用藥劑量,并縮短給藥的間隔時間,甚至每1~2小時給藥一次.多巴胺受體激動劑,息寧緩釋片或司立吉林(見下文)可作為有用的輔助治療.左旋多巴其他的不良反應包括直立性低血壓,幻覺,惡夢以及偶見的中毒性譫妄.幻覺和譫妄最常見于年老且有癡呆的病例.　　　某些權威人士相信早期應用左旋多巴治療會加速一些問題(如動作困難,開-關現象)的出現,因此主張盡可能延遲左旋多巴的使用,先依靠抗膽堿能藥物與金剛烷胺.另一些專家則認為動作困難與開-關現象等都是疾病病程進展的組成部分,因此主張及早開始息寧治療以使病人的生活質量能得到最大的改善.　　金剛烷胺100~300mg/d口服,在50%早期輕度帕金森綜合征病例的治療中有用,在疾病的后期能加強左旋多巴的作用.它的作用機制不肯定；它可能對多巴胺能活動和/或抗膽堿能活動有加強作用.若單獨應用,金剛烷胺常在應用數月后失效.不良反應包括下肢水腫,網狀青斑和精神錯亂.　　溴隱亭與培高利特均為麥角生物堿,能直接激活基底節內的多巴胺受體.溴隱亭5~60mg/d或培高利特0.1~5.0mg/d口服對疾病各階段的病例都有用,特別在疾病后期階段,當左旋多巴的效應明顯減弱或者開-關現象比較顯著的時候.高發病率的不良反應往往限制了這兩個藥物的應用,不良反應包括惡心,直立性低血壓,精神錯亂,譫妄與精神病.降低左旋多巴的劑量可能使不良反應有所控制.在疾病早期應用溴隱亭或培高利特有可能延遲藥物誘發的不自主動作與開-關現象的出現,但這種效果未經證實.這種效果可能與這兩種藥物的半衰期比較長有關：它們對多巴胺受體產生的延長的刺激比左旋多巴(血漿半衰期短)的作用更合乎生理性,能使突觸后多巴胺受體的完整性得以保存,而藥物效應也更合乎正常.不過,很少能成功地應用溴隱亭或培高利特作為單獨的治療藥物.一些新的多巴胺受體激動劑對D2受體具有更高的特異性,例如pramipexole與ropini-role.　　司立吉林是一種單胺氧化酶B抑制劑,能抑制與腦內多巴胺降解有關的兩個主要酶中之一,從而使各次左旋多巴劑量的作用有所延長.非選擇性單胺氧化酶抑制劑使A型與B型同功酶都受到阻滯,若與奶酪同用,常可產生高血壓危象(奶酪作用)；司立吉林5~10mg/d口服不會引起高血壓危象.在某些出現輕度開-關現象的病例中,司立吉林有助于減輕左旋多巴劑末藥效消失.雖然司立吉林幾乎是沒有不良反應,但它可以加強左旋多巴的不良反應如動作困難,精神癥狀與惡心,可能須將左旋多巴劑量降低.　　司立吉林作為首用治療藥物可延遲左旋多巴的起用約1年左右.司立吉林可能對早期帕金森病病例腦內殘余的多巴胺起增強作用,或降低腦內多巴胺氧化代謝,使神經變性過程有所減慢.　　抗膽堿能藥物可用于疾病早期階段的治療,在后期可作為左旋多巴的輔助藥物.常用的抗膽堿能藥物包括苯甲托品0.5~2mg口服每日3次,苯海索2~5mg口服每日3次.具有抗膽堿能作用的抗組胺藥物(如苯海拉明25~200mg/d口服,奧芬那君50~200mg/d口服)對治療震顫有用.具有抗膽堿能作用的三環類抗抑郁劑(如阿米替林10~150mg臨睡時口服)往往是左旋多巴有用的輔助藥物,且有助于治療抑郁癥.開始應用時宜用小劑量,根據病人耐受情況逐步增加劑量.不良反應包括口干,尿潴留,便秘與視力模糊.在老年病人中特別麻煩的是精神錯亂,譫妄以及出汗減少引起的體溫調節障礙.　　兒茶酚對甲基轉移酶(COMT)抑制劑如托卡朋(tolcapone)與entacapone,能阻滯多巴胺的降解,看來可作為左旋多巴有用的輔助藥物.　　心得安10mg每日2次至40mg每日4次口服,偶爾對某些病例中出現的動作性震顫或意向性震顫有用.　　外科治療　　　通過立體定向切除蒼白球的后腹側部(蒼白球切開術)可顯著改善"關"狀態下的動作過緩以及左旋多巴誘發的動作困難.在某些病例中病情的改善在術后持續長達4年.之前的手術治療是通過腦神經損毀手術——將部分腦神經損毀來控制帕金森病,但腦神經一旦損毀就無法復原了,而且術后恢復也很困難,現在通過外科手術來治療帕金森平已經有了成果,中國已經研制出了一種新療法：在腦內裝入一個腦起搏器,控制器埋在患者胸部的皮下組織中,埋在皮下的一根電線從控制器經脖子到達腦部,導管末端是一個能定時輸出從控制器輸過來的電波的機器,j機器有開關,課自由控制,通過刺激患區能減輕甚至控制住患者的抖動,但目前只是能控制而不能徹底治好帕金森病.機器一旦關掉后患者仍出現抖動,但是這種設備電池使用時間較長,而且不妨礙患者正常的生活,所以目前來說是一種比較好的治療方案.　　胎兒多巴胺神經元移植可能逆轉帕金森病的化學異常.在若干中心已開展了這項實驗性的治療措施,目前尚在研究之中.應用腎上腺髓質組織的方法已被放棄.　　物理治療　　重要的是要讓病人盡可能保持各項活動.在疾病早期,病人應盡力完成各項日常活動.隨著運動功能障礙的加重,正規的體療與理療有助于維持或重建軀體的調整能力,可使病人學會一些適應性的策略.由于疾病本身,治療用藥以及活動的減少都能造成便秘,病人應保持高纖維素的飲食與充分的進食.應用歐車前(子)(psyllium)與潤濕性瀉藥(如多庫酯鈉)有助.多年臨床觀察結果表明,采取不同的治療行為,帕金森病患者病情的變化差異十分顯著：　　1.在發病早期就開始接受合理治療的患者,絕大多數能夠延緩病情的發展,病情相對穩定,生活基本能夠自理.　　2.雖然治療,但時常中斷的患者,大多不能很好地控制病情,病情會出現反復及不同程度加重.　　3.發展到晚期才開始治療的患者,病情往往已很嚴重,現有的治療手段對改善病癥也很有限,患者通常會出現明顯的殘障.

原發性震顫麻痹病因不明,帕金森征群多與腦動脈硬化,顱腦損傷,CO中毒及抗精神病藥物（吩噻嗪類,單胺氧化酶抑制劑,三環類）中毒等遺傳,環境,年齡老化因素有關.多緩慢起病,逐漸加重,主要癥狀包括靜止性震顫,肌張力增高及運動遲緩.1.抗膽堿能藥物適用于早期輕癥或由藥物誘發等的帕金森綜合征.　　①安坦：每次1～2mg,3次/d.　　②東莨菪堿：每次0.2～0.4mg,3次/d.　　2.多巴胺替代療法　　（1）美多巴：第一周用1/2片,每日一次.其后每隔1周,每日增加半片,直至最合適的劑量.最多可達3～4片/日,分4次服用.　　（2）森納梅脫：常用25/250劑型.開始用森納梅脫25/250的1/2片,每日1次,以后每隔日增加1/2片,直至最適合劑量.最大劑量勿超過森納梅脫25/250每日4片,分4次服.復方多巴胺制劑開始治療后的2～5年內大多數帕金森病患癥狀好轉,在5～6年后療效減退,甚至癥狀比用藥前更嚴重；僅有極少數患者比用藥前病情有所好轉.　　3.多巴胺受體激動劑　　1）培高利特：每晚口服50ug,共2天；以后每隔3天,增加100ug/d,直到1.0～1.5mg/d左右的最適劑量,3次/日,飯后服用.　　2）泰舒達：每日150～200mg.對靜止性震顫更有幫助,也可改善抑郁情緒.　　3）普拉克索：每晚口服0.25mg,共一周.以后每隔7天,每日增加0.5mg.總量達1.0mg/d,分三次飯后服用.　　4）嗅隱亭：已少用.溴隱亭0.625mg/次,1～2次/d,2周內逐漸增加劑量,每2周或每月增加1.25～2.5mg,以找到最佳療效的最小劑量.　　4.抑制多巴胺降解5.重視老年病（高血壓,高血脂,高血糖,腦動脈硬化等）的防治,增強體質,延緩衰老,防止動脈粥樣硬化,對預防帕金森病均能起到一定的積極作用.建議您在醫生指導下用藥.它可以根據您具體情況來調藥.

您好,帕金森病主要是通過藥物治療,對于藥物治療效果不佳患者可以考慮腦深部電刺激術等外科治療方法.同時注意飲食調理,也有益于改善高血粘,高血壓.是中樞神經系統慢性退行性疾病,多見于老年人,起病隱匿,緩慢進展,臨床表現肢體活動不靈,發僵,手足震顫,慌張步態,姿勢平衡障礙,面部表情減少等,一般左旋多巴治療有效.繼發性帕金森綜合征則是有類似上述帕金森病的臨床表現,但有明確的病因,如腦外傷,腦炎,藥物或毒物中毒史等.遺傳性帕金森綜合征常伴有癡呆或家族史.帕金森疊加綜合征的臨床表現多樣,除了還可有對多巴胺治療不敏感.治療早期小劑量服用美多巴或息寧緩釋片,盡可能在餐前或餐后1小時即空腹時吃藥,每隔4-7天逐步增加劑量,直至產生最大的效果.在應用左旋多巴治療2-5年后,半數以上的病例開始體驗到藥效的波動性(開-關效應).每次服藥后癥狀改善持續的時間愈來愈短,這時可以盡可能降低每次的用藥劑量,并縮短給藥的間隔時間,甚至每1-2小時給藥一次.其他新藥如司來吉蘭作為首用治療藥物可延遲左旋多巴的起用約1年左右.司來吉蘭可能對早期帕金森病病例腦內殘余的多巴胺起增強作用,或降低腦內多巴胺氧化代謝,使神經變性過程有所減慢.兒茶酚對甲基轉移酶(COMT)抑制劑如托卡朋(tolcapone)與entacapone,能阻滯多巴胺的降解,看來可作為左旋多巴有用的輔助藥物.建議您可根據自身經濟情況,加用司立吉林,托卡朋聯合治療.此外,外科立體定向腦神經損毀手術,腦深部電刺激術等也有一定療效.建議“少喝牛奶,多吃肉食,海鮮,適量飲茶,咖啡,蛋白質攝入重新分配”的飲食原則.牛奶可增加尿酸通過腎臟排泄而降低血尿酸水平,飲牛奶易導致帕金森病的發生.而每天喝超過2杯牛奶的男性患帕金森病的風險,較每天不喝牛奶者多2倍.反之,由于肉食,海鮮中富含增高尿酸水平的嘌呤,因而,多吃肉食,海鮮者患帕金森病的風險少.只要合理調配飲食,患者完全可達到口福與藥效兩全其美的目標.在確保每天蛋白質攝入總量的前提下,患者可安排合理調配原則制定菜單,即盡可能將一天所需要攝入的蛋白質并入一餐,并在臨睡覺前一次性攝入,其他時候的進食則以低蛋白飲食為主,如米飯,蔬菜,水果等.同時,服藥與進食的時間間隔很有講究,如若是服用美多芭,息寧的患者,要在空腹時（餐前或者餐后1小時）或晚上臨睡覺前服用,以避免藥物吸收與蛋白質吸收的沖突.而服用其它抗帕金森病藥物的患者,可有時候選擇飯后服藥,以減輕藥物對胃腸道的副作用.患者可一日多餐,而不必拘泥于三餐.對于患者進食時時常發生的喉頭發緊的窘境,嘗試在餐前打幾個哈欠放松喉部.而對于體重減輕的患者,其主要原因與震顫,異動增加額外消耗能量,食欲減退,因吞咽障礙而進食不足以及營養吸收差相關,而采取多進食高能量食物,如花生醬,肉等,并在正餐中間加餐點心的對策,便可有效改善.同時,帕金森患者每天應攝入8-10杯的水,對病情尤其是預防和緩解便秘的發生有益處下午5點以后,盡量不飲水或者食用含水分多的食物,以防止夜間尿頻而影響睡眠質量.建議在醫生指導下選擇合適您自身情況的治療方案,飲食調理,定期體檢.