肺結核的臨床表現多種多樣，主要根據人體的反應性及病灶的范圍和性質決定.（一）全身癥狀較局部癥狀出現的早，早期很輕微，不引起注意.嚴重的滲出性病灶，如干酪樣肺炎或急性粟粒性結核，因其炎癥反應較強、范圍較廣，中毒癥狀就非常顯著.全身癥狀有：1、全身不適、倦怠、乏力、不能堅持日常工作，容易煩躁，心悸、食欲減退、體重減輕、婦女月經不正常等輕度毒性和植物神經紊亂的癥狀.2、發熱常是肺結核的早期癥狀之一，體溫的變化可以有以下幾種：（1）體溫不穩定，輕微的體力勞動即引起發熱，經過30分鐘休息，也往往不能恢復正常.（2）長期微熱，多見于下午和傍晚，次晨降到正常，伴隨倦怠不適感（3）病灶急劇進展和擴散時，發熱更顯著，可出現惡寒，發熱達到39-40攝氏度.（4）女性病人在月經前體溫升高，延長至月經后體溫亦不恢復正常.3、盜汗.多發生在重癥患者，在入睡或睡醒時全身出汗，嚴重者衣服盡濕，伴隨衰竭感.（2）局部癥狀局部癥狀主要由于肺部病灶損害所引起.1、咳嗽、咳痰.早期咳嗽輕微，無痰或有少量黏液痰.病變擴大，有空洞形成時，則痰液呈膿性，量較多.若并發支氣管結核則咳嗽加劇；如有支氣管狹窄，則有局限性哮鳴.支氣管淋巴結核壓迫支氣管時，可引起嗆咳或喘鳴音.2、咯血.約1/3-1/2的病人有咯血.咯血量不等，病灶炎癥使毛細血管通透性增高，可引起痰中代血或夾血.小血管損傷時可有中等量咯血，空洞壁上較大動脈瘤破裂，可以引起大量咯血.大量喀血后常伴發熱，幾天的低熱是小支氣管內血液的吸收所引起的；高熱則是病灶播散的表現.3、胸痛.部位不定的隱痛常是神經發射作用引起的，不受呼吸影響.固定部位針刺樣疼痛、隨呼吸和咳嗽加重等，是因為炎癥波及壁層胸膜所引起的.如果膈胸膜受到刺激，疼痛可放射到肩部和上腹部.（3）呼吸功能障礙引起的癥狀由于肺臟功能儲備能力大、代償性高，輕度的組織損害不會引起氣急.當肺組織破壞嚴重，范圍廣泛，或并發肺萎縮，肺氣腫、廣泛胸膜增厚時，代償功能已經不能滿足生理需要，患者首先在體力活動后感到氣急.（4）體征肺結核病人可能并發身體其他部分的疾病，因此必須進行全身檢查.肺部的體檢按視、捫、叩、聽的程序進行.肺結核的典型體征改變有患側呼吸運動減低、觸震顫增強、叩診聞濁音、聽診有支氣管肺泡呼吸音和濕性羅音.病灶輕微者體征無明顯改變.廣泛慢性病變，纖維組織增生、可使局部胸廓下陷；胸腔積氣、積液可使胸部飽滿、呼吸運動減低.干性胸膜炎時，局部有摩擦音.肺炎性實變，大量胸腔積液、肺硬變時，叩診呈實音，范圍大的浸潤性病灶使叩診呈濁音.當肺變嚴重，開始形成空洞時，可聽到響亮的中型濕羅音.有時雖然空洞存在，也可以沒有陽性體征；陽性體征出現與否決定在空洞的大小、是否靠近胸膜、是否與支氣管相通.

結核俗稱“癆病”，是結核桿菌侵入體內引起的感染，是青年人容易發生的一種慢性和緩發的傳染病.一年4季都可以發病，15歲到35歲的青少年是結核病的高發峰年齡.潛伏期4~8周.其中80％發生在肺部，其他部位(頸淋巴、腦膜、腹膜、腸、皮膚、骨骼)也可繼發感染.主要經呼吸道傳播，傳染源是接觸排菌的肺結核患者.解放后人們的生活水平不斷提高，結核已基本控制，但近年來，隨著環境污染和艾滋病的傳播，結核病又卷土重來，發病率欲演欲烈.“面色蒼白、身體消瘦、一陣陣撕心裂肺的咳嗽……”在19世紀的小說和戲劇中不乏這樣的描寫，而造成這些人如此狀況的就是當時被稱為“白色瘟疫”的肺結核，也即“癆病”.19世紀，不知有多少人曾被這種無情的烈性傳染病奪去了親人或朋友，雖然20世紀多種有效抗生素和預防藥物的產生使肺結核病例在世界范圍內迅速減少，但因此放松警惕就大錯特錯了.世界衛生組織警告說，近年來肺結核在全球有卷土重來之勢，對這種傳染病的防治不容懈怠.1882年，德國科學家羅伯特·科赫宣布發現了結核桿菌，并將其分為人型、牛型、鳥型和鼠型4型，其中人型菌是人類結核病的主要病原體.肺結核就是主要由人型結核桿菌侵入肺臟后引起的一種具有強烈傳染性的慢性消耗性疾病.常見臨床表現為咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、發熱、乏力、食欲減退等局部及全身癥狀.肺結核90％以上是通過呼吸道傳染的，病人通過咳嗽、打噴嚏、高聲喧嘩等使帶菌液體噴出體外，健康人吸入后就會被感染.1945年，特效藥鏈霉素的問世使肺結核不再是不治之癥.此后，雷米封、利福平、乙胺丁醇等藥物的相繼合成，更令全球肺結核患者的人數大幅減少.在預防方面，主要以卡介苗（BCG）接種和化學預防為主.其中1952年異煙肼的問世，使化學藥物預防獲得成功.異煙肼的殺菌力強，副作用少，且又經濟，所以便于服用，服用6至12個月，10年內可減少發病50％至60％.抗生素、卡介苗和化療藥物的問世是人類在與肺結核抗爭史上里程碑式的勝利，為此，美國在20世紀80年代初甚至認為20世紀末即可消滅肺結核.然而，這種頑固的“癆病”又向人類發起了新一輪的挑戰.據世界衛生組織的報告，近年來肺結核在全球各地死灰復燃，1995年全世界有300萬人死于此病，是該病死亡人數最多的一年，大大超過了肺結核流行的1900年.在2003年3月24日“世界防治結核病日”之際，“制止結核病”世界行動組織公布的數字顯示，目前全球每天仍有5000人死于結核病，而每年罹患結核病的人數超過800萬.造成上述情況的原因主要是近20年世界許多地區政策上的忽視，致使肺結核防治系統遭到破壞甚至消失；艾滋病人感染肺結核的幾率是常人的30倍，大部分艾滋病患者都死于肺結核，隨著艾滋病在全球蔓延，肺結核病人也在快速增加；多種抗藥性結核病菌株的產生，增加了肺結核防治的難度等.為此，世界衛生組織宣布“全球處于結核病緊急狀態”.為進一步推動全球預防與控制結核病的宣傳活動，該組織于1995年底決定把每年的3月24日定為“世界防治結核病日”，并于1997年宣布了一項被稱為“直接觀察短期療程”的行動計劃，其目標是治愈95％的肺結核患者.這項計劃的核心是醫務工作者直接監督患者服藥，以免患者延誤治療，造成疾病的大面積傳播.　　結核病分原發和繼發性，初染時多為原發(Ⅰ型)；而原發性感染后遺留的病兆，在人抵抗力下降時，可能重新感染，通過血循環播散或直接蔓延而致繼發感染(Ⅱ型~Ⅳ型).　　(1)原發性肺結核(Ⅰ型)：常見于小兒，多無癥狀，有時表現為低熱、輕咳、出汗、心跳快、食欲差等；少數有呼吸音減弱，偶可聞及干性或濕性羅音.　　(2)血行播散型肺結核(Ⅱ型)：急性粟粒型肺結核起病急劇，有寒戰、高熱，體溫可達40℃以上，多呈弛張熱或稽留熱，血白細胞可減少，血沉加速.亞急性與慢性血行播散性肺結核病程較緩慢.　　(3)浸潤型肺結核(Ⅲ型)：肺部有滲出、浸潤及不同程度的干酷樣病變.多數發病緩慢，早期無明顯癥狀，后漸出現發熱、咳嗽、盜汗、胸痛、消瘦、咳痰及咯血.血常規檢查可見血沉增快，痰結核菌培養為陽性.　　(4)慢性纖維空洞型肺結核(Ⅳ型)：反復出現發熱、咳嗽、咯血、胸痛、盜汗、食欲減退等，胸廓變形，病側胸廓下陷，肋間隙變窄，呼吸運動受限，氣管向患側移位，呼吸減弱.血常規檢查可見血沉值增快，痰結核菌培養為陽性，X線顯示空洞、纖維化、支氣管播散3大特征.肺結核是由結核桿菌引起的肺部感染性疾病.人與人之間呼吸道傳播是本病傳染的主要方式.其主要臨床表現有全身疲乏、失眠、盜汗、午后潮熱、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛及呼吸困難等.養生指南：一.兒童應按時接種卡介苗.接種后可增加免疫能力，能避免被結核桿菌感染而患病.2.肺結核的主要傳播途徑是飛沫傳染.開放性肺結核病人在咳嗽、噴嚏、大聲談笑時噴射出帶菌的飛沫而傳染給健康人.病人如隨地吐痰，待痰液干燥后痰菌隨灰塵在空氣中飛播而傳染.凡痰中找到結核桿菌的病人外出應戴口罩，不要對著別人面部講話，不可隨地吐痰，應吐在手帕或廢紙內，集中消毒或用火焚燒滅菌.痰液可用5~12％的來蘇溶液浸泡2~12小時消毒.病人應養成分食制習慣，與病人共餐或食入被結核桿菌污染的食物可引起消化道感染.3.痰菌陽性病人應隔離.若家庭隔離，病人居室應獨住，飲食、食具、器皿均應分開.被褥、衣服等可在陽光下曝曬2小時消毒，食具等煮沸1分鐘即能殺滅結核桿菌.居室應保持空氣流通、陽光充足，每日應打開門窗3次，每次20~30分鐘.一般在痰菌陰性時，可取消隔離.4.對肺結核應有正確的認識，目前肺結核有特效藥物治療，療效十分滿意.肺結核不再是不治之癥了.應有樂觀精神和積極態度，做到堅持按時按量服藥，完成規定的療程，否則容易復發.5.可選擇氣功、保健功、太極拳等項目進行鍛煉，能使機體的生理機能恢復正常，逐漸恢復健康，增強抗病能力.平時注意防寒保暖，節制房事.6.飲食以高蛋白、糖類、維生素類為主，宜食新鮮蔬菜、水果及豆類.應戒煙禁酒.近年來研究證明，吸煙會使抗癆藥物的血濃度降低，對治療肺結核不利，又能增加支氣管痰液的分泌，使咳嗽加劇，結核病兆擴散，加重潮熱、咯血、盜汗等癥狀.飲酒能增加抗癆藥物對肝臟的毒性作用，導致藥物性肝炎，又能使機體血管擴張，容易產生咯血癥狀.肺結核概念：結核病是由結核桿菌引起的慢性傳染病，可累及全身多個器官，但以肺結核最為常見.本病病理特點是結核結節和干酷壞死，易形成空洞.臨床上多呈慢性過程，少數可急起發病.常有低熱、乏力等全身癥狀和咳嗽、咯血等呼吸系統表現.病因和發病機理：一、結核菌屬于分支桿菌，涂片染色具有抗酸性，亦稱抗酸桿菌.對外抵抗力強，在陰濕處能生存5個有以上，但在烈日曝曬下2小時，5-12％來蘇水接觸2-12小時，70％酒精接觸2分鐘，或煮沸1分鐘，能被殺死.而最簡單的殺菌方法是將痰吐在紙上直接燒掉.2、感染途徑結核菌主要通過呼吸道傳播.傳染源主要是排菌的肺結核病人的痰.傳染的次要途徑是經消化道進入體內.3、人體的反應性結核病的免疫主要是細胞免疫，表現在淋巴細胞的致敏和細胞吞噬作用的增強.入侵的結核菌被吞噬后，經處理加工，將抗原信息傳遞給T淋巴細胞，使之致敏.當致敏的T淋巴細胞再次遇到結核菌時，便釋放出一系列的淋巴.因子使巨噬細胞聚集在細菌周圍，吞噬殺死細菌，然后變為類上皮細胞和郎罕巨細胞，最后形成結核結節.病理：結核菌侵入人體后引起炎癥反應，細菌與人體抵抗力之間的較量互有消長，病變過程復雜，但其基本病變主要有滲出、增生、變質.臨床表現：典型肺結核起病緩漸，病程經過較長，有低熱、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血.但多數病人病兆輕微，常無明顯癥狀，經X線健康檢查始被發現，有些病人認突然咯血表現發現，但在病程中常可追溯到輕微的毒性癥狀.一、全身癥狀：全身毒性癥狀表現為午后低熱、乏力、食欲減退，體重減輕、盜汗等.當肺部病兆急劇進展播散時，可有高熱，婦女可有月經失調或閉經.2、呼吸系統：一般有干咳或只有少量粘液.伴繼發感染時，痰呈粘液性或膿性.約1/3病人有不同程度的咯血.當炎癥波及壁層胸膜時，相應胸壁有刺痛，一般并不劇烈，隨呼吸和咳嗽而加重.慢性重癥肺結核，呼吸功能減慢，出現呼吸困難.實驗室和其他檢查：一、結核菌檢查痰中找到結核菌是確診肺結核的主要依據.2、X線檢查肺部X線檢查不但可早期發現肺結核，而且可對病兆的部位、范圍、性質、發展情況和效果作出診斷.3、結核菌素試驗陽性：表示結核感染，但并不一定患病.稀釋度一作皮試呈陽性者，常提示體內有活動性結核灶.陰性：提示沒有結核菌感染.但仍要排除下列情況.A、結核菌感染后需4-8周變態反應才能充分建立；所以在變態反應前期，結素試驗可為陰性.B、應用糖皮質激素等免疫抑制劑者，營養不良以及麻疹、百日咳病人，結素反應可暫時消失.C、嚴重結核病和各種危重病人對結素無反應.D、其它如淋巴免疫系統缺陷（白血病、結節病）病人和老年人的結素反應也常為陰性.診斷：1、痰結核菌檢查2、X線健康檢查3、臨床癥狀治療：主要是化學藥物治療，常用的藥物有異煙肼、利福平、鏈霉素、吡嗪酰晦、乙胺丁醇和氨硫脲.應用化療應遵照以下5條原則：①早期.一旦確診立即用藥；②聯用.聯合應用2種或2種以上抗結核藥物以保證療效和防止產生耐藥性，減少毒副作用；③適量.④規律.切忌遺漏和中斷；⑤全程.一般均需服藥一年以上方可停藥.抗結核化學藥物治療對結核的控制起著決定性的作用，合理的化療可使病兆全部滅菌、痊愈.傳統的休息和營養起著輔助作用.（疾病診斷和分型分期標準）結核病是由結核桿菌引起的慢性傳染病，可累及全身多個臟器；但以肺結核(pulmonarytuberculosis)最為常見.排菌病人是社會傳染源.人體感染結核菌后不一定發病，僅于抵抗力低落時方始發病.本病病理特點是結核結節和干酪樣壞死，易于形成空洞.除少數可急起發病外，臨床上多呈慢性過程.常有低熱、乏力等全身癥狀和咳嗽、咯血等呼吸系統表現.5十年代以來，我國結核病總的疫情雖有下降，但由于人口眾多，各地區控制疫情不均衡，它仍為當前一個重要的公共衛生問題，是全國十大死亡病因之一，應引起我們嚴重關注.診斷要點一、乏力、體重減輕、發熱、盜汗.2、咳痰，X線胸片示肺部浸潤性改變.3、結核菌素試驗陽性.4、痰液涂片抗酸染色陽性.5、痰培養結核桿菌陽性.診斷標準(全國結核病防治工作會議制訂，1978年6月·柳州)肺結核類型一、原發型肺結核(Ⅰ型)：為原發結核感染引起的臨床病征.包括原發綜合征及胸內淋巴結結核.并發淋巴結支氣管瘺時，如淋巴結腫大比較顯著，兩肺內只有較少的播散性病變時，仍歸本型.2、血行播散型肺結核(Ⅱ型)：包括急性血行播散型肺結核(急性粟粒型結核)及亞急性、慢性血行播散型肺結核.3、浸潤型肺結核(Ⅲ型)：是繼發型肺結核的主要類型.肺部有滲出、浸潤及/或不同程度的干酪樣病變.可見空洞形成.干酪性肺炎和結核球也屬于本型.4、慢性纖維空洞型肺結核(Ⅳ型)：是繼發型肺結核的慢性類型.常伴有較廣泛的支氣管播散性病變及明顯的胸膜增厚.肺組織破壞常較顯著，伴有纖維組織明顯增生而造成患處肺部組織收縮和縱隔、肺內的牽拉移位，鄰近肺組織常呈代償性肺氣腫.5、結核性胸膜炎(Ⅴ型)：臨床上已排除其他原因引起的胸膜炎.6：傳播途徑：結核病的傳播途徑有呼吸道、消化道、皮膚和子宮，但主要是通過呼吸道.消化道對結核菌有較大的抵抗力，結核菌一進入胃內，很容易被大量胃酸殺死，除非吃了大量結核菌，否則不容易被感染，但呼吸道則不一樣，只要有1~2個結核菌吸人到肺泡，一旦機體抵抗力低下，即可引起發病.消化道結核多數由于飲用未經煮沸的牛奶引起.我國內蒙古有項調查，發現農牧民肺結核病人中10.6%為牛型結核，他們有喝生牛奶的習慣.結核病是一個人畜共患的疾病，許多動物如豬、貓、狗、牛、羊、鹿、猴等均可患結核病.人類和這些動物經常接觸，既可被患有結核病的動物所傳染，也可將自身結核病傳給所飼養的動物.北京動物園曾有觀賞的動物犀牛被確診為肺結核，它的痰菌經鑒定為人型結核桿菌，說明是觀眾傳染給它們的.肺結核是通過呼吸道傳播與傳染的，傳統的觀點偏重于塵埃帶菌傳染，現稱菌塵氣溶膠傳染，即指因肺結核排菌病人隨地吐痰，干燥后細菌隨塵土飛揚，被他人吸人而引起感染發病.因此過去在結核病防治措施中，特別強調肺結核病人痰的消毒，主張肺結核病人的痰不論在醫院或家庭，都要求吐在一個痰瓶內經煮沸以后再倒掉，在農村可以把痰深埋等，在群眾中廣泛持久地開展宣傳，禁止隨地吐痰.此外，也強調病人要和健康人隔離，能分房的分房，不能分的可分床或分頭睡，注意病人的食具消毒，防止消化道傳染.以上的傳染方式固然應該注意，但對排菌病人說話、咳嗽、打噴嚏排至空氣中的微滴核的傳染性也應該引起重視.因為現代研究關于呼吸道傳播的機理認為，排菌病人平時大聲談笑、唱歌、咳嗽、打噴嚏把帶傳染性的唾沫飛沫(微滴核)；散播于空氣中，它的顆粒在4微米以下可以直接通過呼吸道進入肺泡引起感染.如果微滴核大于5~10微米；吸入支氣管后進不了肺泡，最終可經支氣管管壁纖毛運動和病人的咳嗽而排出體外、不致引起傳染.結核菌的傳播主要在夜間，和排菌病人同住在一個房間內的兒童和青年最容易受感染.肺結核病人在呼吸時所散布的具有潛在傳染性的微滴核數量與呼出氣體的速度有關系.正常呼吸時，病人向周圍呼出的微滴核數目較少，但一次咳嗽可使具有傳染性的微滴核增加到3000個，這相當于大聲說話5分鐘內撂放出的微滿核顆粒數，而一次噴嚏排放出的微滴核數目可高達100萬個.咳嗽次數多少與傳染性大小有密切關系，有人曾觀察過病人夜間咳嗽情況及同屋唾覺小兒結核菌素陽轉率，結果咳嗽次數多者小兒結核菌素的陽轉率就高.除咳嗽次數外，有痰咳嗽和無痰咳嗽的傳染情況也不一樣，排菌病人有痰咳嗽者，家庭密切接觸的小兒結核菌素陽轉率較之干咳無痰者密切接觸的小兒明顯增高.當肺結核病人經過化學藥物治療后咳嗽癥狀會隨之好轉，有調查發現；治療1個月時半數以上的病人咳嗽癥狀消失，治療3個月則全部消失，同時化療后痰中結核菌數量也隨之減少，說明合理治療后的病人可減少傳染性，也即減少了傳播機會.7：預防常識：進入90年代后，本來已經得到控制的肺結核病，又在世界范圍內出現廣泛流行趨勢.人們對結核病的斗爭進入了新時期.有一定抗藥性的結核菌，治療更為困難，故而對肺結核的預防十分重要.當你有原因不明的低燒、消瘦、乏力、咳嗽、盜汗，又沒有查到其他病因，應迅速到醫院查檢、確診.在專科醫生指導下規律、全程用藥，療程不得短于半年，患者要有足夠的耐心.休息、充分營養、適當戶外活動、增強全身抵抗力，仍是戰勝疾病的重要條件.病人在排菌期間應適當隔離，保護家庭成員和集體人群的健康十分重要，特別是保護兒童.結核診斷和分型分期標準結核病是由結核桿菌引起的慢性傳染病，可累及全身多個臟器；但以肺結核(pulmonarytuberculosis)最為常見.排菌病人是社會傳染源.人體感染結核菌后不一定發病，僅于抵抗力低落時方始發病.本病病理特點是結核結節和干酪樣壞死，易于形成空洞.除少數可急起發病外，臨床上多呈慢性過程.常有低熱、乏力等全身癥狀和咳嗽、咯血等呼吸系統表現.5十年代以來，我國結核病總的疫情雖有下降，但由于人口眾多，各地區控制疫情不均衡，它仍為當前一個重要的公共衛生問題，是全國十大死亡病因之一，應引起我們嚴重關注.診斷要點一、乏力、體重減輕、發熱、盜汗.2、咳痰，X線胸片示肺部浸潤性改變.3、結核菌素試驗陽性.4、痰液涂片抗酸染色陽性.5、痰培養結核桿菌陽性.診斷標準(全國結核病防治工作會議制訂，1978年6月·柳州)肺結核類型一、原發型肺結核(Ⅰ型)：為原發結核感染引起的臨床病征.包括原發綜合征及胸內淋巴結結核.并發淋巴結支氣管瘺時，如淋巴結腫大比較顯著，兩肺內只有較少的播散性病變時，仍歸本型.2、血行播散型肺結核(Ⅱ型)：包括急性血行播散型肺結核(急性粟粒型結核)及亞急性、慢性血行播散型肺結核.3、浸潤型肺結核(Ⅲ型)：是繼發型肺結核的主要類型.肺部有滲出、浸潤及/或不同程度的干酪樣病變.可見空洞形成.干酪性肺炎和結核球也屬于本型.4、慢性纖維空洞型肺結核(Ⅳ型)：是繼發型肺結核的慢性類型.常伴有較廣泛的支氣管播散性病變及明顯的胸膜增厚.肺組織破壞常較顯著，伴有纖維組織明顯增生而造成患處肺部組織收縮和縱隔、肺內的牽拉移位，鄰近肺組織常呈代償性肺氣腫.5、結核性胸膜炎(Ⅴ型)：臨床上已排除其他原因引起的胸膜炎.