股骨頭壞死治療好轉后，行走過多仍然出現髖關節部位疼痛，這是由于患者長時間患病，下肢無法進行正常的鍛煉，而導致下肢肌肉萎縮或軟組織粘連的緣故。當患者行走的距離過遠，或者行走時間過長的時，大腿肌肉就會疲勞，引起疲勞性酸痛癥狀，或者粘連的軟組織被拉傷，于是就會有疼痛的癥狀。治療股骨頭壞死推薦●DSA介入融通療法●

激素性股骨頭缺血性壞死的發病機制有兩種學說：　(1)骨質疏松學說。激素能使原有成骨細胞的骨膠原合成減慢，并阻礙前成骨細胞向成骨細胞轉變，同時激素直接刺激破骨細胞活動，間接地使甲狀旁腺素分泌增多，從而減少鈣從腸道吸收，影響腸道內鈣的運送，使骨吸收增加，出現骨質疏松、骨小梁變細和消失。在此基礎上易因輕微壓力而發生骨小梁細微骨折，由于細微損傷的積累，對機械抵抗力降低，導致應力集中、從而出現塌陷，壓縮區可見被壓縮的髓細胞和毛細血管壞死，最終導致骨缺血性壞死。　(2)血管和血液動力學變化學說。有人認為激素引起末梢動脈血管炎，血管內壁易因血液粘滯度增加。Jones曾發現，腎移植術后患者出現全身脂肪栓塞、并出現患者有雙股骨缺血性壞死，因此推想骨內脂栓來源于脂肝，脂栓阻塞關節軟骨下骨微血管、造成骨質缺血而死。Arlet指出：激素療法能導致血液凝固性增高。使靜脈發生栓塞，這些細微靜脈栓塞，在骨硬殼內會形成骨內高壓，導致骨微循環障礙，而使骨缺血壞死，激素產生股骨頭內小血管的炎癥，影響骨細胞的血供，導致骨細胞對脂肪的代謝功能，造成骨細胞內脂肪的大量堆積，增加了骨內壓又加速了骨細胞的死亡。以上各學說，表明激素性股骨頭壞死是一個綜合的因素。

根據你的情況分析，一般還是屬于激素造成局部缺血等，長期導致的結果，要注意

激素性股骨頭缺血性壞死的發病機制有兩種學說：(1)骨質疏松學說。激素能使原有成骨細胞的骨膠原合成減慢，并阻礙前成骨細胞向成骨細胞轉變，同時激素直接刺激破骨細胞活動，間接地使甲狀旁腺素分泌增多，從而減少鈣從腸道吸收，影響腸道內鈣的運送，使骨吸收增加，出現骨質疏松、骨小梁變細和消失。在此基礎上易因輕微壓力而發生骨小梁細微骨折，由于細微損傷的積累，對機械抵抗力降低，導致應力集中、從而出現塌陷，壓縮區可見被壓縮的髓細胞和毛細血管壞死，最終導致骨缺血性壞死。(2)血管和血液動力學變化學說。有人認為激素引起末梢動脈血管炎，血管內壁易因血液粘滯度增加。Jones曾發現，腎移植術后患者出現全身脂肪栓塞、并出現患者有雙股骨缺血性壞死，因此推想骨內脂栓來源于脂肝，脂栓阻塞關節軟骨下骨微血管、造成骨質缺血而死。Arlet指出：激素療法能導致血液凝固性增高。使靜脈發生栓塞，這些細微靜脈栓塞，在骨硬殼內會形成骨內高壓，導致骨微循環障礙，而使骨缺血壞死，激素產生股骨頭內小血管的炎癥，影響骨細胞的血供，導致骨細胞對脂肪的代謝功能，造成骨細胞內脂肪的大量堆積，增加了骨內壓又加速了骨細胞的死亡。以上各學說，表明激素性股骨頭壞死是一個綜合的因素。

長期應用皮質激素所造成的壞死的真正發病機制仍不清楚，一般有三種學說：1脂肪栓塞長期服用皮質激素，可使脂肪在肝臟沉集，造成高脂血癥及脂肪栓塞。2凝血機制改變長期服用皮質激素，可使血液處于高凝狀態及血管炎，易造成血管栓塞及骨壞死。3骨質疏松長期服用皮質激動可產生骨質疏松，由此造成骨小梁骨折及軟骨下骨的壓縮。