你好，運動神經(jīng)元疾病是一種腦部的運動神經(jīng)脊髓萎縮，造成漸進性的四肢肌肉萎縮。早期的癥狀可以分為兩種：一種是四肢的肌肉萎縮，另一種是吞咽的肌肉萎縮。此病在治療上確實沒有特效的方法，對于患者來說，要更實際的面對現(xiàn)實，樂觀的面對疾病，再加上積極的進行治療，在一定程度上是可以緩解病情的。治療上可采用中西醫(yī)結(jié)合的方法，急則治其標(biāo)，緩則治其本。以中藥辯證治療為主，結(jié)合病人自身綜合狀況，只要用藥合理，在一定程度上還是可以起到有效的控制。目前，神經(jīng)細(xì)胞重生療法治療運動神經(jīng)元病效果明顯。

1、病毒感染：由于MND和急性脊髓灰質(zhì)炎均侵犯脊髓前角運動神經(jīng)元，并且少數(shù)脊髓灰質(zhì)炎患者后來發(fā)生MND，因此有人推測MND與脊髓灰質(zhì)炎或脊髓灰質(zhì)炎樣病毒慢性感染與運動神經(jīng)元的發(fā)病原因有關(guān)。ALS患者目前還沒有發(fā)現(xiàn)其CSF、血清及神經(jīng)組織中有病毒和相關(guān)抗原和抗體。2、免疫因素：盡管患者血清中曾檢出多種抗體和免疫復(fù)合物，如甲狀腺原抗體、GM1抗體和L-型鈣通道蛋白抗體等，但目前還沒有證據(jù)表明這些抗體可選擇性以運動神經(jīng)元為靶細(xì)胞。目前認(rèn)為，MND不屬于神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫病。所以說免疫因素也是運動神經(jīng)元的誘發(fā)因素。3、中毒因素：興奮毒性神經(jīng)遞質(zhì)如谷氨酸鹽可能在ALS發(fā)病中參與運動神經(jīng)元死亡，可能由于星形膠質(zhì)細(xì)胞鹽轉(zhuǎn)運體運輸?shù)柠}攝取減少所致。研究發(fā)現(xiàn)，一些患者轉(zhuǎn)運功能喪失是由于運動皮質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)運體mRNA轉(zhuǎn)錄副本異常鏈接所致。日常生活中引起運動神經(jīng)元的病因有哪些呢?對這種興奮毒性，SODI酶是細(xì)胞防衛(wèi)體系，可解毒自由基超氧化物陰離子。家族性病例由于SODI突變可能導(dǎo)致谷氨酸鹽興奮毒性和ALS發(fā)生。