你好，可能屬于體質性的癥狀，一般情況下建議及時看醫生檢查，如可以結合休息保養，繼續補血治療試試啊。

　由于MDS具有較高向AML轉化的風險，治療難度較大。目前盡管治療方法很多，但尚未取得突破性進展。本病治療應根據FAB分型有區別地進行?！　?.支持治療成分輸血和抗生素的應用，防治感染和出血，并使患者血紅蛋白水平維持在一定水平，同時注意防治繼發性血色病?！　?.誘導分化治療主要適用于MDS-RA及RAS患者。　　(1)維A酸(維甲酸)：已成功應用于AML-M3的誘導分化，治療MDS也取得一定療效，劑量20～100mg/(m2?d)，持續3個月以上?！　?2)1，25(OH)2D3及其衍生物：該類藥物與靶細胞核上維生素D受體結合，調節DNA的復制和翻譯，促進細胞分化。劑量2μg/d，連用4～20周，部分患者有效。新近合成的1，25(OH)2D3的衍生物1，25(OH)2-16烯-23烯-D3的促分化作用更強，而高血鈣反應減弱，其療效可能更好?！　?3)干擾素：主要用于RAEB、RAEB-T，但臨床應用療效不滿意。　　(4)5氮雜-2-脫氧胞核苷(5-Aza-c)及六甲撐雙乙酰胺(六亞甲雙乙酰胺)：將腫瘤前體細胞的誘導分化劑應用于MDS是一個很吸引人的治療策略，六甲撐雙乙酰胺(HMBA)20～24g(m2?d)靜滴，10天為1個療程，可使部分患者獲得CR，但由于其非選擇性地抑制前體細胞生長而產生很強的骨髓抑制;5-Aza-c在低濃度時抑制DNA甲基酶活性，導致胞嘧啶殘基的低甲基化，從而導致原先靜止的基因激活，誘導異常細胞向正常分化，臨床試驗75mg/(m2?d)，皮下注射，連用7天，可獲得較高的血象改善率(66%)，降低或延緩MDS轉化為AML，改善生存質量及延長生存期?！　?5)誘導分化劑聯合應用：體外實驗表明誘導分化劑與小劑量DNA合成抑制劑，聯合應用具有協同作用，能明顯提高抗細胞增生及促其分化的作用，但臨床應用效果并不甚理想?！　?.化療主要適用于MDS-RAEB及RAEB-T之患者。　　(1)單一小劑量化療：既往認為小劑量阿糖胞苷(Ara-c)可細胞誘導分化，但目前認為其治療機制仍為細胞毒作用，10～20g/(m2?d)，連用21天，部分有效。阿柔比星(阿克拉霉素)3～14g/(m2?d)，7～10天1個療程，和三尖杉堿0.5～1.0mg/d，10～15天為1個療程，但完全緩解率均不高。　　(2)聯合化療：由于老年MDS患者難以度過聯合化療所致的骨髓抑制期，易發生治療相關死亡和多藥物耐藥，因此一般認為聯合化療對老年MDS患者并不適宜?！　?.造血生長因子造血生長治療MDS的機制是刺激殘存的正常造血祖細胞;誘導分化轉化中的造血祖細胞;增加轉化的造血細胞對化療藥物的敏感性;加速化療后的造血細胞再生。目前用于MDS治療的有G-CSF、莫拉司亭(GM-CSF)、IL-1、IL-3、IL-6和EPO等。對MDS主要作用是提高外周血中性粒細胞、血小板和血紅蛋白水平，減少感染、出血及輸血量?！　￡P于治療后是否促進白血病的問題目前尚無發定論。多種生長因子聯合應用，將產生治療上的協同作用?！　?.維生素和激素類　　(1)維生素B12和葉酸：對大多數MDS患者無效，大劑量維生素B6(100～600mg/d)對部分RAS型患者有效?！　?2)雄激素：達那唑600mg/d，連用3個月，可使近半數患者血象有不同程度的改善，癥狀好轉?！　?3)糖皮質激素：對部分MDS患者可能有效、可以改善貧血，但不良反應較大，易致感染，對高危MDS患者一般無療效。

骨髓增生異常綜合征是一難治性血液病，一般分為5個類型，治法不同，一般采用中西結合的方法治療，老年人由于西藥的副作用，多用中藥治療，同時加強對癥支持治療可取得滿意的療效。

由于MDS具有較高向AML轉化的風險，治療難度較大。目前盡管治療方法很多，但尚未取得突破性進展。本病治療應根據FAB分型有區別地進行?！　?.支持治療成分輸血和抗生素的應用，防治感染和出血，并使患者血紅蛋白水平維持在一定水平，同時注意防治繼發性血色病。　　2.誘導分化治療主要適用于MDS-RA及RAS患者?！　?1)維A酸(維甲酸)：已成功應用于AML-M3的誘導分化，治療MDS也取得一定療效，劑量20～100mg/(m2?d)，持續3個月以上?！　?2)1，25(OH)2D3及其衍生物：該類藥物與靶細胞核上維生素D受體結合，調節DNA的復制和翻譯，促進細胞分化。劑量2μg/d，連用4～20周，部分患者有效。新近合成的1，25(OH)2D3的衍生物1，25(OH)2-16烯-23烯-D3的促分化作用更強，而高血鈣反應減弱，其療效可能更好?！　?3)干擾素：主要用于RAEB、RAEB-T，但臨床應用療效不滿意?！　?4)5氮雜-2-脫氧胞核苷(5-Aza-c)及六甲撐雙乙酰胺(六亞甲雙乙酰胺)：將腫瘤前體細胞的誘導分化劑應用于MDS是一個很吸引人的治療策略，六甲撐雙乙酰胺(HMBA)20～24g(m2?d)靜滴，10天為1個療程，可使部分患者獲得CR，但由于其非選擇性地抑制前體細胞生長而產生很強的骨髓抑制;5-Aza-c在低濃度時抑制DNA甲基酶活性，導致胞嘧啶殘基的低甲基化，從而導致原先靜止的基因激活，誘導異常細胞向正常分化，臨床試驗75mg/(m2?d)，皮下注射，連用7天，可獲得較高的血象改善率(66%)，降低或延緩MDS轉化為AML，改善生存質量及延長生存期。　　(5)誘導分化劑聯合應用：體外實驗表明誘導分化劑與小劑量DNA合成抑制劑，聯合應用具有協同作用，能明顯提高抗細胞增生及促其分化的作用，但臨床應用效果并不甚理想。　　3.化療主要適用于MDS-RAEB及RAEB-T之患者?！　?1)單一小劑量化療：既往認為小劑量阿糖胞苷(Ara-c)可細胞誘導分化，但目前認為其治療機制仍為細胞毒作用，10～20g/(m2?d)，連用21天，部分有效。阿柔比星(阿克拉霉素)3～14g/(m2?d)，7～10天1個療程，和三尖杉堿0.5～1.0mg/d，10～15天為1個療程，但完全緩解率均不高?！　?2)聯合化療：由于老年MDS患者難以度過聯合化療所致的骨髓抑制期，易發生治療相關死亡和多藥物耐藥，因此一般認為聯合化療對老年MDS患者并不適宜。　　4.造血生長因子造血生長治療MDS的機制是刺激殘存的正常造血祖細胞;誘導分化轉化中的造血祖細胞;增加轉化的造血細胞對化療藥物的敏感性;加速化療后的造血細胞再生。目前用于MDS治療的有G-CSF、莫拉司亭(GM-CSF)、IL-1、IL-3、IL-6和EPO等。對MDS主要作用是提高外周血中性粒細胞、血小板和血紅蛋白水平，減少感染、出血及輸血量?！　￡P于治療后是否促進白血病的問題目前尚無發定論。多種生長因子聯合應用，將產生治療上的協同作用。　　5.維生素和激素類　　(1)維生素B12和葉酸：對大多數MDS患者無效，大劑量維生素B6(100～600mg/d)對部分RAS型患者有效。　　(2)雄激素：達那唑600mg/d，連用3個月，可使近半數患者血象有不同程度的改善，癥狀好轉?！　?3)糖皮質激素：對部分MDS患者可能有效、可以改善貧血，但不良反應較大，易致感染，對高危MDS患者一般無療效。

治療　　一、支持治療　　當患者有明顯貧血或伴心、肺疾患時，可輸紅細胞。RA和RA－S常因反復輸血造成鐵負荷增加。在有出血和感染時，可輸入血小板和應用抗生素。預防性輸注粒細胞和血小板對MDS患者無明確療效?！　《⒕S生素治療　　部分RA－S對維生素B6治療有效，200～500mg/日靜滴，可使網織紅細胞升高，輸血量減少。　　三、腎上腺皮質激素　　約10～15％MDS患者，應用腎上腺皮質激素治療后，外周血細胞計數明顯上升，但皮質激素治療帶來的易感染，血糖升高等副作用不容忽視。　　四、分化誘導劑　　MDS患者惡性克隆中的某些細胞仍保留分化潛能，一些藥物能誘導瘤細胞分化。目前常用的有1，25雙羥維生素D3，2μg/d口服，用藥至少12周?；蛴镁S生素D330～60萬單位肌注，每日一次，8～28周。在用藥中部分患者血象改善。該類藥物可引起威脅生命的嚴重高血鈣，故應嚴密監測血鈣變化。13－順式維甲酸在體外培養中有誘導分化作用，但臨床應用不理想，國內多采用全反式維甲酸20mg每日三次口服。小劑量阿糖胞苷對髓性白血病有分化誘導作用，目前已用于MDS，特別是RAEB和RAEB－T，緩解率約30％，10～20mg/m2/d皮下注射，7～21天。但小劑量阿糖胞苷對骨髓的抑制作用仍不能忽視，約15％患者死亡與藥物相關。　　五、雄激素　　炔睪醇（danazol)是目前最常用的男性激素，600～800mgd，持續2～4月，但無確切療效。有報道認為男性激素有加速向急性白血病轉化的可能。　　六、聯合化療　　就多數MDS而言，常規的抗白血病治療無益。MDS對化療耐受性低，治療療效差，即使獲得緩解，緩解期也短。若病人年齡小于50歲，處于RAEB－T臨床狀態好，可酌情用常