活血暖腰治療藥袋對高血壓的效果有限，其原理也缺乏充分的科學依據。高血壓的形成涉及多種因素，如遺傳、生活方式、精神心理、年齡、其他疾病等。 1. 遺傳：部分人由于遺傳因素，存在高血壓的易感性。 2. 生活方式：高鹽飲食、缺乏運動、長期吸煙、過量飲酒等不良生活習慣可增加高血壓風險。 3. 精神心理：長期精神緊張、焦慮、壓力大等可能導致血壓升高。 4. 年齡：隨著年齡增長，血管彈性下降，血壓容易升高。 5. 其他疾病：如腎臟疾病、內分泌疾病等也可能引發高血壓。 總之，高血壓的治療需要綜合考慮多種因素，采取科學合理的方法。目前，臨床上常用的降壓藥物有硝苯地平緩釋片、厄貝沙坦片、氫氯噻嗪片等，但藥物的使用應在醫生的指導下進行。建議高血壓患者到正規醫院就診，制定個性化的治療方案。

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首先我先說明高血壓病人血壓升高的原因：目前醫學界對于高血壓的發病原因尚不清楚,認為血壓升高主要與下列因素有關：1,血壓的調節　　影響因素眾多,主要決定于心排血量及體循環的周圍血管阻力.　　平均動脈血壓（BP）＝心排血量（CO）×總外周阻力（PR）　　心排血量隨體液容量的增加,心率的增快及心肌收縮力的增強而增加;總外周阻力則與以下因素有關：①阻力小動脈結構改變,如繼發的血管壁增后,使外周阻力持續增高.②血管壁順應性（尤其是主動脈）降低,使收縮壓升高,舒張壓降低.③血管的舒,縮狀態.如交感神經α受體激動,血管緊張素,內皮素-1等物質使血管收縮,阻力升高;一氧化氮,前列環素,環激肽,心鈉素等物質的作用使血管擴張,阻力降低.此外,血液粘稠度也使阻力增加.　　血壓的急調節主要通過壓力感受器及交感神經活動來實現,而慢性調節則主要通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統及腎臟對體液容量的調節來完成.如上述調節機制失去平衡即導致高血壓.　　2,遺傳學說　　原發性高血壓有群集于某些家族的傾向,提示其有遺傳學基礎或伴有遺傳生化異常.雙親均有高血壓的正常血壓子女,以后發生高血壓的比例增高.動物實驗也篩選出遺傳性高血壓大鼠株-自發性高血壓大鼠（SHR）.但是至今尚未發現有特殊的血壓調節基因組合,也未發現有早期檢出高血壓致病的遺傳標志.　　3,腎素-血管緊張素系統（RAS）　　腎小球入球動脈的求旁細胞可分泌腎素,后者可作用于肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素I,然后經血管緊張素轉換酶（ACE）的作用轉變為月管緊張素II（ATII）.ATII可通過其效應受體使小動脈平滑肌收縮,外周血管阻力增加;此外,ATII還可通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加.以上作用均可使血壓升高,是參與高血壓發病并使之維持.然而,在高血壓患者中,血漿腎素水平測定顯示增高的僅為少數.近年來發現,很多組織,例如血管壁,心臟,中樞神經,腎臟及腎上腺中均有RAS各成分的mRNA表達,并有ATII受體存在.因此,組織中RAS自成系統,在高血壓形成中可能具有更大作用.　　引起SAS激活的主要因素有：腎灌注減低,腎小關內液鈉濃度減少,血容量降低,低鉀血癥,利尿劑及精神緊張,寒冷,直立運動等.　　4,鈉與高血壓　　流行病學和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高血壓的發生密切有關,高鈉飲食可使血壓升高,而低鈉飲食可降低血壓.但是,改變鈉鹽攝入并不能影響所有患者的血壓水平.高鈉鹽攝入導致血壓升高常伴有關遺傳因素參與,即高鈉鹽攝入僅對那些體內有遺傳性鈉運轉缺陷的患者,才有致高血壓的作用.其次,正常腎臟通過利鈉自然維持血管內容量和調節血壓,某些患者腎臟利鈉作用被干擾,需要有較高的灌注壓才能產生同等的利鈉效應,因此,使血壓維持在高水平上.此外,某些影響鈉排出的因子,例如心鈉素等也可能參與高血壓的形成.　　鈉引起高血壓的機制尚不清楚,鈉潴留使細胞外液容量增加,因此心排血量增加;血管平滑肌細胞內鈉水平增高又可導致細胞內鈣離子濃度升高,并使血管收縮反應增強,因此外周血管阻力升高,這些均促進高血壓的形成.　　5,精神神經學說　　動物實驗證明,條件反射法可形成狗的神經精神源性高血壓.人在長期精神緊張,壓力,焦慮或長期環境噪音,視覺刺激下也可引起高血壓,這可能與大腦皮層的興奮,抑制平衡失調,以致交感神經系統增強,兒茶酚胺類介質的釋放使小動脈收縮并繼發引起血管平滑肌增殖肥大有關,而交感神經的興奮其可促使腎素釋放增多,這些均促使高血壓的形成并使高血壓狀態維持.交感神經活動增強是高血壓發病機制中的重要環節.　　6,血管內皮功能異常　　血管內皮通過代謝,生成,激活和釋放各種血管活性物質而在血液循環,心血管功能的調節中起著極為重要的作用.內皮細胞生成血管舒張及收縮物質,前者包括前列環素（PGI2）,內皮源性舒張因子（EDRF,NitricOxide,ON）等;后者包括內皮素（ET-1）,血管收縮因子（EDCF無）,血管緊張素II等.　　高血壓時,NO生成減少,而ET-1增加,血管平滑肌細胞對舒張因子的反應減弱而對收縮因子反應增強.　　7,胰島素抵抗　　據觀察,大多數高血壓患者空腹胰島素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示有胰島素抵抗現象.實驗動物自發性高血壓大鼠中也有類似現象.胰島素抵抗在高血壓發病機制中的具體意義尚不清楚,但胰島素的以下作用可能與血壓升高有關：①使腎小管對鈉的重吸收增加.②增強交感神經活動.③使細胞內鈉,鈣濃度增加.④刺激血管壁增生肥厚.　　8,其他　　流行病學調查提示,以下激素也可能與高血壓的發生有關：肥胖,吸煙,過量飲酒,低鈣,低鎂及低鉀.　　我們可以看到,現代醫學無法真正解釋清楚血壓升高的根本原因,因此,也就沒有針對病因的治療手段和藥物.綜上所述,現代醫學對于高血壓的發病原因尚無肯定的認識,但卻提供了認識高血壓的很多線索,需要我們知道的就是：血壓為什么會升高?如果弄清楚這個問題,那么實際上就基本上解決了治療的問題.原發性高血壓的發病原因為,各種原因（如血液粘稠度增高,精神因素導致的全身小動脈收縮,遺傳因素等）導致的重要臟器如腦,心,腎尤其是腎臟的血供相對和（或）絕對不足,機體為了滿足以上臟器尤其是腎臟的血供,從而引發血壓調節機制的調節,調節性的引起血壓升高.所以,并非血壓調節機制失代償,而是代償性調節的結果.是機體自我調節機制滿足自身重要臟器的血供需要的調節性行為.）現代醫學研究發現：原發性高血壓病人的腎臟CT灌注成像主要表現為為皮質的血流灌注下降,髓質灌注無明顯變化,雙側灌注表現無明顯不同.早期原發性高血壓病腎臟血流動力學改變有：腎血管痙攣收縮,阻力增加而致腎臟血流量減少,為功能性,可逆性改變,對血管擴張劑（如乙酰膽堿,多巴胺,酚妥拉明等）舒張反映升高.當腎血管結構發生改變,腎小動脈硬化,其順應性下降,舒張反應消失.腎小球硬化（小動脈內膜增厚,管壁玻璃樣變性）是此時造成皮質灌注降低的重要原因.上述改變在靠近皮質部位的腎小球特別明顯.這種灌注下降對于高血壓病人是惡性循環的,首先是腎皮質（也包括腎上腺）的灌注不足,反射性的引發“腎素-血管緊張素-醛固酮系統”的調節導致血壓升高（腎素,去甲腎上腺素分泌增加）,而這些縮血管素分泌的增加又會導致腎皮質和腎上腺的小動脈收縮,從而加重腎臟和腎上腺的灌注不足,從而形成惡性循環.“活血暖腰治療藥袋”的關鍵作用是通過補血活血補腎以及熱療,告訴腎皮質和腎上腺的血流灌注,減少縮血管素的分泌,從而有效治療高血壓.

你好對原發性高血壓有很好的標本兼治的作用.

“活血暖腰治療藥袋”治療高血壓的效果很好.基于我們對于原發性高血壓的發病原因的認識,（即：原發性高血壓的發病原因為,各種原因（如血液粘稠度增高,精神因素導致的全身小動脈收縮,遺傳因素等）導致的重要臟器如腦,心,腎尤其是腎臟的血供相對和（或）絕對不足,機體為了滿足以上臟器尤其是腎臟的血供,從而引發血壓調節機制的調節,調節性的引起血壓升高.所以,并非血壓調節機制失代償,而是代償性調節的結果.是機體自我調節機制滿足自身重要臟器的血供需要的調節性行為.）發明了基于外治法的“活血暖腰治療藥袋”,其主要的作用和治療原理如下：1,活血補血補腎藥袋的藥物組成主要為活血補腎補血的名貴中草藥,通過活血補腎補血可以改善和促進腎臟和腎上腺的血流,促進腎臟和腎上腺的血液循環和血液灌注.從而使腎臟和腎上腺分泌的升高血壓的各種激素減少,從而使機體自動降低血壓.2,穴位的治療作用活血暖腰治療藥袋涉及到的穴位包括：單穴5個：命門,懸樞,脊中,中樞,筋縮.對穴12對：腎俞,三焦俞,胃俞,脾俞,膽俞,肝俞,志室,肓門,胃倉,意舍,陽綱,魂門.通過對這些穴位的熱灸和藥療,可以逐步調整和改善臟腑功能,恢復機體的陰陽平衡.3,熱敷本身對腎臟的作用通過對腎區的熱敷,可以增加腎臟尤其是腎皮質,腎上腺的血流,使腎臟的血供充足,從而使腎臟和腎上腺分泌的升高血壓的各種激素減少,從而使機體自動降低血壓.4,藥物及熱敷對改善心臟和大腦供血的作用通過熱敷以及活血補血,使全身的血管擴張,血液循環加快,循環阻力減小,心臟和大腦的供血得到改善,也會反射性的引發血壓調節機制降低血壓.“活血暖腰治療藥袋”不含任何中西藥降壓成分,完全是依靠藥物,穴位,熱療等作用,使機體自動降低血壓,從而發揮其標本兼治的作用.