5 歲孩子支氣管肺炎治療后細胞免疫低下是否要緊，取決于多種因素，如免疫低下程度、孩子的整體健康狀況、后續感染風險、生活護理情況以及恢復能力等。 1. 免疫低下程度：若只是輕度低下，通過合理飲食、適當運動和良好作息，可能逐漸恢復。但嚴重低下則可能增加感染幾率。 2. 整體健康狀況：孩子如果原本體質較好，恢復免疫功能相對容易；反之則較困難。 3. 后續感染風險：免疫低下易導致再次感染，如呼吸道感染等，要注意預防。 4. 生活護理：保證充足睡眠，均衡飲食，多攝入富含蛋白質、維生素的食物，有助于提高免疫力。 5. 恢復能力：孩子處于生長發育階段，自身恢復能力較強，但個體有差異。 總體來說，孩子支氣管肺炎出院后細胞免疫低下需要引起重視，家長要密切關注孩子的身體狀況，加強護理，必要時遵循醫生建議采取相應措施。

IgG,IgA,IgM屬于細胞免疫.

您好,[項目名稱]淋巴細胞轉化試驗[英文縮寫]LTT[參考值]形態學方法：轉化率＝(60．1±7．6)％[臨床意義]T淋巴細胞在體外經植物血凝素激活后，可轉化為淋巴母細胞，根據淋巴細胞的轉化情況，可反應機體的細胞免疫水平。淋巴細胞轉化率降低表示細胞免疫水平低下，可見于運動失調性毛細血管擴張癥、惡性腫瘤、何杰金病、淋巴瘤、淋巴肉芽腫、重癥真菌感染、重癥結核、瘤型麻風等。此外，本試驗還可幫助觀察疾病的療效和預后，經治療后轉化率由低值轉變為正常者表示預后良好，反之則預后不良。[要求]空腹抽取靜脈血3ml，加人25ul肝素抗凝，混勻后立即送檢。T細胞亞群是指用CD4和CD8單克隆抗體可將外周淋巴器官或外周血中的T細胞分為CD4+CD8-和CD4-CD8+兩個主要的亞群。每個亞群按照某些表面標志和功能又可分為不同的功能亞群。(一)CD4陽性細胞群1.Th1和Th2亞群應用Th細胞克隆培養技術和細胞因子產生的不同，已發現小鼠CD4陽性細胞群是一個不均一的亞群，可分為Th1和Th2，主要區別見表7-6。Th1細胞能合成IL-2、IFN-γ、LT、IL-3、TNF-α和GM-CSF,但不能合成IL-4、IL-5、IL-6、IL-10和IL-13；而Th2能合成TNF-α、IL-3、GM-CSF、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10(細胞因子合成抑制因子，CSIF)和IL-13，不能合成IL-2、IFN-γ和LT。此外，Th1和Th2都能分泌三種巨噬細胞炎癥蛋白和前腦啡肽原。Th1和Th2都能輔助Ｂ細胞合成抗體，但輔助的強度和性質不同。體外實驗表明，IL-4明顯促進Ｂ細胞合成和分泌IgE,如使LPS刺激小鼠B細胞合成IgE能力增強10～100倍。少量IFN-γ能完全阻斷IL-4對IgE合成的促進作用。Th2分泌IL-4對IgE合成有正調節作用,而Th1分泌IFN-γ則起負調節作用。此外,Th2通過分泌IL-4和IL-5輔助IgG1和IgA合成,分泌IL-10(CSIF),抑制Th1細胞合成細胞因子，而Th1對IgG1合成則有抑制作用,但輔助其它幾種類型Ig的合成。由于Th1和Th2合成淋巴因子的種類不同，因而介導不同的超敏反應。IL-3和IL-4均能促進肥大細胞增殖，且相互有協同作用，IL-5除輔助B細胞合成IgA外,還能刺激骨髓嗜酸性粒細胞的集落形成,因而Th2與速發型超敏反應關系密切。Th1通過產生IFN-γ阻斷IgE合成，對速發型超敏反應有抑制作用。Th1與遲發型超敏反應有關，可能與IL-2、IFN-γ等對巨噬細胞活化和促進CTL分化作用有關,此外LT也有直接殺傷靶細胞作用。兩群Th克隆均能誘導抗原提呈細胞(APC)表達MHCⅡ類抗原,Th1通過IFN-γ誘導Mφ表達Ia抗原，而Th2通過IL-4對Mφ和B細胞Ia抗原表達起正調節作用。在人類Th1和Th2細胞亞群尚未得到最后證實。從目前發表資料來看,CD4+CD45RO+亞群細胞中可分為主要分泌IFN-γ的Th1和主要分泌IL-4的Th2亞群。外源性IL-4可使CD4+CD45RO+前體細胞向Th2效應細胞分化，而IFN-γ則對前體細胞向Th2分化過程起抑制作用，因此IL-4和IFN-γ在決定CD4+CD45RO+前體細胞向Th1或Th2分化過程中起著重要的調節作用。人T細胞經多克隆活化后，在CD4陽性細胞中IL-4mRNA陽性比例不到5％，而60％的CD4+細胞有IFN-γ和IL-2mRNA的轉錄。　表7-6小鼠Th1和Th2亞群的比較　介導遲發型超敏反應(delayedtypehypersensitivity,DTH)的T細胞亞群稱為T??DTH?，表面標志CD3+CD4+CD8-，可能相當于小鼠的Th1亞群。當曾被變應原致敏的T??DTH?再次與變應原相遇后，可釋放出多種細胞因子，參與遲發型(Ⅳ型)超敏反應的發生。　表7-7T??DTH?釋放細胞因子參與遲發型超敏反應　2.抑制細胞誘導亞群和輔助細胞誘導亞群應用CD45RA、CD45RO、CD29和CD31單克隆抗體可將CD4陽性細胞群分為抑制細胞誘導亞群和輔助細胞誘導亞群。兩個亞群的表面標志和功能比較見表7-8。(1)CD31：最近發現CD31是一種新的、激活后表達水平不發生明顯變化的抑制細胞誘導亞群的表面標記。CD31是一種血小板-內皮細胞粘附分子(PECAM,gpⅡa)，分子量為140kDa，其結構屬于免疫球蛋白超家族成員。從外周血新鮮分離的CD4細胞中,CD31McAb主要與CD45RA亞群反應，對B細胞合成IgG輔助作用不明顯，對ConA和自身MHC(自身MLR)反應較為敏感；而CD31-的CD4細胞群中，發現有大量輔助B細胞合成IgG的活性和對某些抗原刺激的回憶反應。CD45RA+的CD4細胞在激活后，盡管細胞表面丟失CD45RA，但表面CD31的表達仍不發生明顯變化；而CD45RO+CD45RA-的CD4細胞激活后不能獲得CD31表達。由于CD31在CD4細胞激活后仍不變化，對于鑒別抑制細胞誘導亞群和輔助細胞誘導亞群是一種有用的標志。迄今為止，許多粘附分子如CD11a/CD18(LFA-1)，LFA-3，CD2和CD29(VLAβ鏈)主要表達在CD45RO+T細胞表面。而CD31則表達在CD45RA+CD4細胞表面。抗CD31McAb作用于naiveT細胞能觸發其VLA-4介導的粘附作用。內皮細胞表面CD31及其配體與T細胞表面CD31及其配體相互作用很可能觸發整合素介導的粘附作用。CD31如何參與CD45RA+CD4+T細胞功能以及誘導抑制性T細胞產生還有待進一步研究。(2)CD45：CD45為異構型分子。CD45細胞膜外部多肽鏈可由A、B和C三種外顯子編碼。人幼稚T細胞只表達被抗CD45RA識別的CD45A型;記憶T細胞不表達任何A、B、C外顯子產物而被抗CD45RO識別。抗CD45RA和抗CD45RO識別的都是休止型細胞,抗CD45RO所識別的記憶T細胞往往也可低水平表達一系列活化表面標記，如CD25、MHCⅡ類抗原、CD54、CD26等，提示這類細胞可能新近被激活過，由此推論記憶T細胞可能是由于持久性抗原或交叉抗原的低劑量、持續刺激得以維持其長時間存活。體外實驗觀察到細胞活化后見有從CD45RA向CD45RO的單向性轉變，這與幼稚T細胞向記憶T細胞分化相平行。　表7-8抑制細胞誘導亞群和輔助細胞誘導亞群的比較　(3)自身混合淋巴細胞反應：外周血B細胞和單核細胞等非T細胞在體外培養時能誘導某些自身T細胞發生增殖反應，稱為自身混合淋巴細胞反應(autologousmixedlymphocytereaction,AMLR)。這一部分T細胞稱為自身反應性T細胞。作為刺激細胞的B細胞和單核細胞主要是通過其細胞表面的MHCⅡ類抗原來刺激自身反應性T細胞，在體外培養時加入抗MHCⅡ類抗原的抗體可阻斷AMLR。關于AMLR的生理意義尚不清楚，可能是機體的一種免疫調節機制。(二)CD8陽性細胞群根據CD28陽性或陰性可將CD8+細胞分為細胞毒性T細胞(CD8+CD28+)和抑制性T細胞(CD8+CD28-)。CD28McAb能與60～80％T細胞發生反應，包括全部CD4細胞和部分CD8細胞。1.Tc(CTL)在人類CTL表型為CD3+CD4-CD8+CD28+。小鼠CTL表型為Thy-1+、Lyt-1+、Lyt-2+/Lyt-3+。(1)CTL的分化：靜止的CTL以前體細胞(precursor)(CTL-p)形式存在,外來抗原進入機體被抗原提呈細胞(APC)加工處理，形成外來抗原與APC自身MHCⅠ類抗原的復合物，被相應CTL克隆細胞膜表面TCR/CD3所識別，抗原刺激信號和APC釋放IL-1共同存在的條件下,CTL-p被活化,并表達IL-2R、IL-4R、IL-6R等多種細胞因子受體,在IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ等細胞因子誘導下，迅速增殖，并分化為成熟的效應殺傷性T細胞(effectorCTL)。CTL具有識別抗原的特異性,即能殺傷具有特定的外來抗原(如病毒感染靶細胞膜表面的病毒抗原)與自身MHCⅠ類抗原結合的復合物的靶細胞。有關CTL殺傷靶細胞受到MHCⅠ類抗原的限制，參見第五章"主要組織相容性復合體"第四節。從腫瘤組織周圍分離獲得的CTL稱為腫瘤浸潤淋巴細胞(tumorinfiltratinglymphocyte,TIL)。TIL在體外加IL-2培養后，具有很高的殺傷腫瘤作用，目前已用于臨床的腫瘤治療。　圖7-3CTL釋放穿孔素殺傷靶細胞機理示意圖　(2)CTL的識別機制：多種粘附分子參與CTL對靶細胞的識別和粘附，主要有：①LFA-1/ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3，可溶性ICAM-1(sICAM-1)可抑制CTL殺傷腫瘤細胞；②CD2/LFA-3(CD58)，抗CD2McAb或抗CD58McAb均可抑制CTL效應細胞對靶細胞的殺傷；③CD8/MHCⅠ類抗原的非多態性結構域。(3)CTL的殺傷機制：CTL殺傷靶細胞的機理目前認為主要通過釋放多種的介質和因子介導的。①穿孔素(perforin)：又稱成孔蛋白(pore-formingprotein,PFP)、C9相關蛋白(C9relatedprotein)或溶細胞素(cytolysin)，貯存于電子稠密胞漿顆粒(electron-densecytoplasmicgranules)，成熟的穿孔素分子由534個氨基酸殘基組成，分子量為65～75kDa,IP為6.4,穿孔素分子中央部位170～390之間的氨基酸序列與C9328～560氨基酸序列約有20％同源性,這個區域與穿孔素和C9的多聚化和以管狀形式插入到細胞膜有關。在殺傷相時，CTL細胞脫顆粒，穿孔素從顆粒中釋放，在Ca2+存在下，插入靶細胞膜上，并多聚化形成管狀的多聚穿孔素(polyperforin)，約含12～16個穿孔素分子，分子量可達1000kDa。多聚穿孔素在靶細胞膜上形成穿膜的管狀結構，內徑平均為16nm。這種異常的通道使Na+、水分進入靶細胞內,K+及大分子物質(如蛋白質)從靶細胞內流出，改變細胞滲透壓,最終導致細胞溶解。此過程與補體介導的溶細胞過程類似，溶解細胞過程比較迅速。CTL本身可能釋放A型硫酸軟骨素蛋白聚糖(proteoglycansofchondroitinsulphateAtype)、硫酸軟骨素A(chondroi-tinsulphateA)和同源限制因子(homologousrestrictionfactor,HRF)，因此可避免穿孔素對CTL自身細胞的攻擊。②絲氨酸酯酶(serineesterase)：活化CTL釋放多種絲氨酸酯酶，如CTLA-1(又稱CCP1或granzymeB)、CTLA-3(又稱H因子或granzymeA)，其作用可能類似補體激活過程中的酯酶作用，通過活化穿孔素而促進殺傷作用。③淋巴毒素(lymphotoxin,LT)：又稱腫瘤壞死因子-β(TNF-β)，LT可直接殺傷靶細胞，但殺傷過程較慢，其殺傷機理參見第四章"細胞因子及其受體"第二節中腫瘤壞死因子。2.Ts和Ts亞群抑制性T細胞(suppressorTlymphocyte,Ts)對免疫應答有重要的負調節功能，抑制性T細胞功能的異常,常與自身免疫性疾病、第Ⅰ型超敏反應等疾病發生有關。(1)抑制性T細胞的證實：綿羊紅細胞(sheepredbloodcell,SRBC)對于小鼠是良好的免疫原，合適劑量的SRBC可誘導小鼠產生高效價的抗SRBC抗體。當過高劑量SRBC免疫小鼠時，則抗體合成水平反而明顯下降，稱為高劑量免疫耐受。動物實驗研究發現，將高劑量免疫耐受小鼠脾細胞轉移到免疫原劑量刺激的小鼠體內時，則小鼠抗體應答水平明顯下降。如高劑量免疫耐受小鼠脾細胞經抗Thy-1和補體處理后再轉移到免疫原劑量免疫的小鼠體內,則高劑量免疫耐受小鼠脾細胞的抑制作用消失。實驗證明了在高劑量免疫耐受小鼠的脾細胞中存在有抑制作用的T細胞。　表7-9抑制性T細胞的證實　進一步研究證明，這種抑制細胞的表型為CD3+CD4-CD8+(小鼠CD8單抗常用Lyt-2)。人的抑制性T細胞表型為CD3+CD4-CD8+CD28-。Ts細胞不僅對B細胞合成和分泌抗體有抑制作用，而且對Th輔助作用、遲發型超敏反應以及Tc介導的細胞毒作用都有負調節作用。(2)Ts細胞的亞群：Ts細胞還可分為Ts1、Ts2和Ts3不同亞群，分別起著誘導抑制、轉導抑制和發揮抑制效應的作用。它們之間相互作用的確切機理還不十分清楚，可能是通過釋放可溶性介質相互作用的。Ts1(Tsi，抗原特異性抑制性T細胞)分泌TsF1(TsiF，抑制誘導因子)→作用于Ts2(Tst,抑制轉導細胞)，分泌TsF2(TstF)→作用于Ts3(Tse，抑制效應細胞)，分泌Ts3F(TseF)，作用于Th細胞，通過對Th的抑制作用，從而對各種免疫功能起負調節作用。Ts細胞群具有高度異質性，除Ts1、Ts2、Ts3亞群外，還有一群反抑制性T細胞亞群(contra-suppressorTcell,Tcs)。Tcs活化后可分泌反抑制性T細胞因子TcsF，直接作用于Th細胞，解除Ts細胞的抑制作用，使Th細胞恢復輔助活性。

朋友你好,根據你的提問,主要還是抗病毒治療

這種情況是可以到醫院進行全面的檢查就行了祝你健康