是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎癥。雖然某些心肌炎由于在終期可過渡為充血性或限制性心肌病，而被某些學(xué)者視為繼發(fā)性心肌病，但在發(fā)病學(xué)上心肌炎畢竟是可區(qū)分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多，諸如病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲、免疫反應(yīng)，以及物理、化學(xué)因素等均可引起心肌炎。指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。病情輕重不同，表現(xiàn)差異很大，嬰幼兒病情多較重，成年人多較輕，輕者可無明顯病狀，重者可并發(fā)嚴(yán)重心律失常，心功能不全甚至猝死。

心肌炎青少年很容易得，一般是由于感冒高燒引起的心肌受損，出現(xiàn)肌酸激酶，或者是心肌酶譜的異常。需要吃藥治療，如果治療不徹底，成年以后會出現(xiàn)早搏，心率不齊的表現(xiàn)。可以服用輔酶q10.維生素b1和谷維素治療。多吃青菜和水果，平時壓力不要太大，注意休息，保持心情舒暢，盡量及時防治感冒和發(fā)燒。心肌炎是指各種原因引起的心肌的炎癥性病變。多種因素如感染、物理和化學(xué)因素均可引起心肌炎，所造成的心肌損害的輕重程度差別很大，臨床表現(xiàn)各異，輕癥患者無任何癥狀，而重癥患者可發(fā)生心力衰竭、心源性休克甚至猝死

心肌炎是心肌發(fā)生的局限或彌漫性炎癥，可原發(fā)于心肌，也可是全身性疾病的一部分。病因有感染、理化因素、藥物等加強身體鍛煉，提高機體抗病能力，避免勞累以預(yù)防病毒、細(xì)菌感染。發(fā)病后注意休息，進營養(yǎng)豐富之飲食，以利心臟恢復(fù)。

心肌炎是一組主要發(fā)生于心肌的炎癥過程。一般分為感染性心肌炎和非感染性心肌炎兩大類。大部分心肌炎的病原為微生物（如病毒、克魯斯氏錐蟲等），微生物可直接侵犯心肌，亦可通過其產(chǎn)生的毒素或引起的免疫反應(yīng)而間接造成心肌組織的損害；另一部分心肌的病原為其他物理化學(xué)因子，其中藥物占重要位置。本病雖名為心肌炎，但病理變化并不局限于心肌，心內(nèi)膜及心包亦可累及。在許多病例，心肌炎實為全身性疾病的一部分。患心肌炎時可表現(xiàn)疲乏、氣短、心悸、心前區(qū)不適等，但不能據(jù)此作出診...心肌炎是一組主要發(fā)生于心肌的炎癥過程。一般分為感染性心肌炎和非感染性心肌炎兩大類。大部分心肌炎的病原為微生物（如病毒、克魯斯氏錐蟲等），微生物可直接侵犯心肌，亦可通過其產(chǎn)生的毒素或引起的免疫反應(yīng)而間接造成心肌組織的損害；另一部分心肌的病原為其他物理化學(xué)因子，其中藥物占重要位置。本病雖名為心肌炎，但病理變化并不局限于心肌，心內(nèi)膜及心包亦可累及。在許多病例，心肌炎實為全身性疾病的一部分。患心肌炎時可表現(xiàn)疲乏、氣短、心悸、心前區(qū)不適等，但不能據(jù)此作出診斷。具上述癥狀的患者在病程中心電圖每有異常，因而被疑及本病。血清酶增高亦有助于診斷。心肌炎的確診不易，故其發(fā)病率未詳。患傳染病時也可見心電圖異常。20世紀(jì)后半葉，心肌炎的發(fā)病有增加的趨勢。心肌炎的病程可為急性、亞急性或慢性。輕者可無明顯自覺癥狀，重者可因嚴(yán)重心律失常或心力衰竭而突然死亡。嬰幼兒患者病情多較嚴(yán)重。除部分特異性感染所致的心肌炎外，對大部分病例只能進行對癥治療。常見的感染性心肌炎如病毒性心肌炎多不危及生命，但可后遺心律失常。　　絕大多數(shù)心肌炎可痊愈。少數(shù)由于心肌炎持續(xù)活動可能轉(zhuǎn)為慢性心功能不全或擴張型心肌病。極少有數(shù)嚴(yán)重心律失常者可猝死。靜息心電圖異常少數(shù)病人可持續(xù)有ST-T改變，若在隨訪中病人在站立或運動試驗時顯示T波平坦或倒置，仍應(yīng)適當(dāng)限制其活動量。　　病因及發(fā)病原理　分類敘述如下。　　感染性心肌炎　病原體可有：①病毒。庫克薩基A及B組、ECHO病毒、流感病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、腺病毒、巨細(xì)胞病毒等感染較多見。病毒體直接侵犯心肌間質(zhì)或心肌細(xì)胞。②細(xì)菌。白喉、傷寒等細(xì)菌的毒素使心肌受損。③真菌。放線菌、念珠菌、孢子絲菌、組織胞漿菌、曲霉、隱球菌等引起敗血癥，而直接侵犯心肌。④螺旋體。梅毒螺旋體、鉤端螺旋體直接侵入心肌細(xì)胞內(nèi)。⑤立克次氏體。以普氏立克次氏體為主，能損害血管引起繼發(fā)心肌受損。⑥原蟲。如克魯斯氏錐蟲、弓形蟲、利什曼氏原蟲，直接侵入心肌引起炎癥。⑦蠕蟲。旋毛蟲、包蟲、血吸蟲、絲蟲等激發(fā)過敏反應(yīng)或寄生于心肌纖維上。　　非感染性心肌炎　主要原因有：①過敏或變態(tài)反應(yīng)。風(fēng)濕熱可能是自身免疫反應(yīng)，因在患者血清中證實有心肌自身抗體，并能從死于風(fēng)濕熱、心肌炎患者的心肌中檢出γ球蛋白及補體。青霉素、磺胺類、保泰松、金霉素、鏈霉素等也可引起。②理化因素。化學(xué)毒物或藥物除通過過敏反應(yīng)外，還可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。如阿霉素、吐根素、砷劑、銻劑、鈷、一氧化碳、鉛、汞、氟化物、蛇毒、蝎毒、心臟區(qū)過度X射線照射也可引起心肌炎。　　菲德勒氏心肌炎　一種原因未明的急性間質(zhì)性心肌炎。由于病變局限于心肌而不累及心內(nèi)膜或心包，故稱“孤立性”。病情險惡，可在短期內(nèi)發(fā)展心力衰竭甚至死亡。目前認(rèn)為可能屬于病毒感染后引起的心肌炎。　　臨床表現(xiàn)　取決于病變的廣泛程度。病人輕重差別極大，輕者可無癥狀，重者可猝死。有些病人心功能不全的征象很明顯，但組織學(xué)改變較少，這種臨床和病理分離的現(xiàn)象，在立克次氏體疾病中最為典型。若病變累及心包或心內(nèi)膜，即可有心包積液；心內(nèi)膜、心瓣膜有贅生物形成或潰瘍性變化，或有附壁血栓形成。心肌炎的病變也可侵及心臟的起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)如竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束、束支和普爾基涅氏纖維，即成為臨床上心律失常的發(fā)病基礎(chǔ)。癥狀和體征常見的主要為原發(fā)感染或原發(fā)疾病的全身表現(xiàn)和特異性表現(xiàn)，如疲勞、發(fā)熱、上呼吸道感染癥狀等。心肌受累可以是明顯的或隱襲的，常有心前區(qū)不適的心包炎典型癥狀，有時疼痛可類似心絞痛，常由于心搏量減少而冠狀動脈供血相對不足所致。當(dāng)出現(xiàn)心動過速與發(fā)熱程度不成比例、不能解釋的低血壓、充血性心衰癥狀或心臟自律和傳導(dǎo)障礙時，臨床上應(yīng)高度懷疑有心肌炎的可能，猝死常由于心律失常所致，可以是心肌炎的初發(fā)表現(xiàn)。體檢可有心臟稍大，第一心音減弱和第三心音和（或）第四心音增強，引起房性或室性奔馬律及心臟雜音。胸部X射線檢查常無改變,病變遷延不愈者可有心臟擴大。多達1/3病例心電圖有缺血性ST-T改變、低電壓、Q-T間期延長、束支傳導(dǎo)阻滯和過早搏動等。血清肌酸磷酸激酶(CPK)及其同功酶、乳酸脫氫酶(LDH)等活性增強。另外,還有炎癥性表現(xiàn)的血白細(xì)胞增多,血沉加快及C反應(yīng)蛋白陽性等。放射性核素67Ga(67鎵)心肌掃描，因67Ga對炎性病灶有一定的親和力，故心肌內(nèi)出現(xiàn)此種物質(zhì)是感染的有力證據(jù)而有助于診斷。　　診斷　須結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)和輔助檢查加以推斷。凡臨床上能除外其他明確病因（如高血壓、瓣膜病、冠心病、肺心病、心包疾病等）引起的難以解釋的心力衰竭、嚴(yán)重心律失常，或同時伴有急性傳染病的表現(xiàn)，發(fā)病不久前有急性感染史，或有明確的接觸化學(xué)品、毒物，用藥過程中或過敏反應(yīng)的同時出現(xiàn)心臟癥狀者，應(yīng)高度懷疑有心肌炎的可能。病毒學(xué)檢查及心肌活檢對病因診斷有很大幫助。急性期因炎癥性及大片性壞死或冠狀動脈炎心電圖可能顯示病理性Q波或T波倒置的缺血性改變，應(yīng)注意避免與冠狀動脈疾病相混淆。　　防治　預(yù)防在于避免致病因素，充分治療原發(fā)疾病。白喉早期給予定量血清治療，重點是對心功能不全的治療。對一般治療無效或病情嚴(yán)重者，如心功能急劇惡化或完全性房室傳導(dǎo)阻滯時可使用腎上腺皮質(zhì)激素。本藥雖可抑制因感染而產(chǎn)生的炎癥，但對于病毒性心肌炎過早使用可減弱身體對病毒感染的抵抗作用，故應(yīng)慎重。病毒感染早期以不用為宜。完全性房室傳導(dǎo)阻滯時，可安置臨時起搏器。心律失常多較頑固，不宜用過多抑制心肌的抗心律失常藥物。慢性心功能不全的治療同一般心力衰竭（見心力衰竭）。急性期應(yīng)嚴(yán)格臥床休息直至癥狀消除為止。維生素C、輔酶A、三磷酸腺苷、細(xì)胞色素C、環(huán)化腺苷酸療效不確切,可能有促進心肌細(xì)胞代謝作用。使用多處心內(nèi)膜心肌活體組織檢查來證實和監(jiān)測其反應(yīng),提示長期使用免疫抑制劑有效(約1年左右)，如潑尼松和硫唑嘌呤、免疫核糖核酸、左旋咪唑、干擾素等已取得一定效果，但要注意副作用。　　病毒性心肌炎　各種病毒引起的心肌急性或慢性炎癥。20世紀(jì)50年代以來，由于病毒學(xué)研究和診斷方法的改進,其發(fā)病率比以往增多。但由于病毒學(xué)診斷不易,因而病毒性心肌炎確切發(fā)病率尚不清楚。此病多見于兒童及青壯年，好發(fā)于夏、秋季。成人急性病毒性心肌炎多數(shù)(80％)完全恢復(fù),極少數(shù)（5％以下）死于急性心力衰竭、心原性休克或嚴(yán)重心律失常。部分患者一次急性發(fā)作后多次復(fù)發(fā)或炎癥持續(xù)，進行性惡化轉(zhuǎn)為慢性心肌炎。約5～20％在急性發(fā)病后遺留永久性損害、心電圖異常或心臟擴大等。　　病因　自1952年首次從死嬰心肌分離出病毒以后，陸續(xù)從尸體中分離出各種病毒。以下病毒已被證實可引起心肌炎：①微小核糖核酸病毒，如庫克薩基病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、ECHO病毒、鼻病毒；②蟲媒病毒，如黃熱病毒、登革熱病毒、白蛉熱病毒；③肝炎病毒；④狂犬病毒；⑤正粘病毒，如流感病毒；⑥副粘病毒，如流行性腮腺炎病毒、麻疹病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒；⑦風(fēng)疹病毒；⑧天花病毒；⑨腺病毒；⑩皰疹病毒，如單純皰疹病毒、水痘—帶狀皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒，EB病毒；?呼吸道腸道病毒。各類病毒中，以腸道和呼吸道感染中微小核糖核酸病毒引起的心肌炎最常見，其中又以庫克薩基病毒居前位，大多數(shù)庫克薩基病毒性心肌炎是由B組病毒引起，占所有心肌炎的39～44％。　　發(fā)病機理　病毒如何引起心肌損害，尚未完全肯定，多數(shù)認(rèn)為可直接侵犯心肌,在心肌內(nèi)繁殖,其依據(jù)為：①尸檢時從心肌、心包或心內(nèi)膜分離出病毒，或熒光抗體陽性，電子顯微鏡查到病毒顆粒；②分離所得病毒接種動物可引起發(fā)病；③病人心肌活組織檢查可有類似改變。不少學(xué)者認(rèn)為慢性病例病毒分離多陰性，但病情反復(fù)進行，時而惡化，遷延不愈，故提示免疫反應(yīng)在病毒性心肌炎發(fā)病中起重要作用，同時在心肌內(nèi)可找到免疫球蛋白G和補體。這可能由于病毒本身或病毒與心肌形成抗原、抗體復(fù)合物。可以認(rèn)為病毒性心肌炎的急性期以病毒直接侵犯心肌為主，晚期則以免疫反應(yīng)的可能性較大。另外，尚有若干誘發(fā)因素，如勞累、原有細(xì)菌感染、原有心肌損害、營養(yǎng)不良和妊娠等。　　病理　為炎癥性病變，可呈局灶性或彌漫性。局灶性者鏡下可見心肌間質(zhì)性炎癥，較重者可有不同程度的心肌細(xì)胞溶解和壞死、間質(zhì)水腫，病變廣泛時可侵及心臟起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)，導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常或猝死。病程長者可有心肌瘢痕形成，炎癥可侵及心包或心內(nèi)膜，引起瓣膜損害，但很少引起縮窄性心包炎。　　臨床表現(xiàn)　取決于病人的機體反應(yīng)狀態(tài)，特別是病毒累及心臟的部位、范圍及病變嚴(yán)重程度，可無明顯臨床癥狀而僅有一過性心電圖異常的亞臨床型；有重癥急性（暴發(fā)型）心肌炎，表現(xiàn)為突發(fā)的泵衰竭或致命性心律失常，可數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)死亡或猝死；少數(shù)可遷延成慢性直至反復(fù)發(fā)作心力衰竭而死亡。癥狀與原發(fā)感染難分，多數(shù)患者先有發(fā)熱、全身痛、咽痛、咳嗽、腹瀉等。心臟癥狀有胸痛，可為鈍痛，也可似心絞痛，產(chǎn)生胸痛的原因可由于心包炎、胸肌痛，也可由于心肌炎本身所致。心悸者由心律失常而來。重癥即有氣急或呼吸困難。體征可有持續(xù)性心動過緩或心動過速；心動過速與體溫多不成比例。第一心音減弱,可有增強的第四心音和/或第三心音，或引起房性或室性奔馬律。重癥者可有心臟擴大、各種心律失常或心力衰竭、心原性休克表現(xiàn)。心電圖常有缺血性ST-T改變和心律失常。實驗室檢查有非特異性的急性活動性炎癥和心肌受害表現(xiàn)；如白細(xì)胞增高、血沉增快、血清酶（谷丙或谷草轉(zhuǎn)氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶等）增高，血中免疫球蛋白增多等。急性期可從咽喉洗液、糞便、心包液、血液、胸水或心肌活檢標(biāo)本接種而分離出病毒。心肌活檢標(biāo)本免疫熒光檢查可獲得特異性病毒抗原。活檢心肌電子顯微鏡檢查可見病毒顆粒。血清抗體測定包括補體結(jié)合、中和、血凝抑制等試驗有助于診斷。　　診斷　典型病例，有流行病史（如出現(xiàn)心肌炎癥狀和體征前1～4周有上呼吸道或腸道感染史），并有與之相關(guān)的臨床表現(xiàn)，如發(fā)熱、與發(fā)熱不相稱的竇性心動過速、明顯肌痛以及并不能以其他原因解釋的各種心律失常、心臟擴大和/或心力衰竭；常見血清酶學(xué)改變,包括GOT、CPK及其同功酶和LDH等增高。臨床診斷急性病毒性心肌炎的典型病例一般不難，但對亞臨床型常易漏診或誤診，如僅有一般的心電圖異常（頻發(fā)早搏或一度、二度Ⅰ型房室阻滯），心臟不大及無酶學(xué)異常，應(yīng)給予較長期的臨床追蹤觀察，或給予運動負(fù)荷試驗，觀察運動當(dāng)時及運動后是否加劇心律失常。若心律失常反而減輕或消失,或作放射性核素67Ga心肌掃描陰性，有助于排除此診斷。若要確定病因，單靠血清學(xué)及病毒學(xué)的資料也難肯定。通過心肌活檢進行電鏡下的組織學(xué)檢查，或用免疫熒光檢查特異性的病毒抗原，對診斷有較大幫助或起決定性作用。鑒別診斷特別要與β-受體興奮綜合征區(qū)別開，此癥具有心悸等循環(huán)系統(tǒng)癥狀及焦慮不安的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，但臨床上無明確的心血管病，心率多變，安靜時心率常超過90次/分。由臥位起立時或情緒激動時心率明顯增快。心電圖可有非特異性ST-T改變和/或過早搏動。服心得安后可逆轉(zhuǎn)心電圖改變及改善主觀癥狀。另外，亦須與風(fēng)濕性心肌炎相鑒別，雖同樣有心肌炎的一般表現(xiàn)，多伴有多發(fā)性游走性關(guān)節(jié)炎、環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)、血中抗鏈球菌抗體增高以及瓣膜損害等特征。　　防治　預(yù)防在于防止病毒感染，麻疹、脊髓灰質(zhì)炎、腮腺炎、流感等預(yù)防接種有較好的效果。對庫克薩基、ECHO等病毒感染目前尚無特異的預(yù)防疫苗，在病毒流行期間應(yīng)采取適當(dāng)措施。目前可用的抗病毒藥種類不多，療效也不理想。在治療病毒性心肌炎時，腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用及心功能不全、心律失常的治療與一般心肌炎的防治相同。