視網(wǎng)膜色素變異是一種較為復(fù)雜的遺傳性眼病，其發(fā)病機(jī)制與視網(wǎng)膜感光細(xì)胞的逐漸退化有關(guān)。目前治療方法有限，但通過綜合治療能一定程度緩解癥狀。治療方法包括藥物治療、基因治療研究、生活方式調(diào)整、定期復(fù)查以及輔助器具的使用等。 1. 疾病介紹：視網(wǎng)膜色素變異是一種遺傳性視網(wǎng)膜疾病，主要影響視網(wǎng)膜中的視桿細(xì)胞和視錐細(xì)胞，導(dǎo)致夜盲、視野縮小和視力下降等癥狀。 2. 藥物治療：常用藥物如維生素 A 棕櫚酸酯、葉黃素、甲鈷胺等，有助于延緩病情進(jìn)展，但效果因人而異。 3. 基因治療：目前仍處于研究階段，有望為未來的治療提供新的方向。 4. 生活調(diào)整：避免強(qiáng)光刺激，保持良好的用眼習(xí)慣，均衡飲食，保證充足睡眠。 5. 定期復(fù)查：定期進(jìn)行眼科檢查，監(jiān)測(cè)病情變化，以便及時(shí)調(diào)整治療方案。 6. 輔助器具：佩戴特殊的眼鏡或使用助視器，可改善部分視覺功能。 視網(wǎng)膜色素變異的治療是一個(gè)長(zhǎng)期的過程，雖然根治困難，但積極的治療和管理能有效提高生活質(zhì)量。患者和家屬應(yīng)保持積極的心態(tài)，配合醫(yī)生的治療建議。

視網(wǎng)膜色素變性是一種少見的遺傳性眼病.本病表現(xiàn)為慢性,進(jìn)行性視網(wǎng)膜變性,最終可導(dǎo)致失明.部分患者視網(wǎng)膜色素變性為顯性遺傳,父母雙方只要有一方帶致病基因,子女就會(huì)發(fā)病.也有部分患者視網(wǎng)膜色素變性為連鎖性遺傳,僅僅母親帶致病基因,子女才會(huì)發(fā)病.另有些病例同時(shí)伴有聽力減退,這種類型視網(wǎng)膜色素變性多見于男性.在國內(nèi),西醫(yī)對(duì)此病尚無有效的療法,中醫(yī)藥對(duì)本病的研究報(bào)道較多,治好困難.

是這樣，如果您是先天性視網(wǎng)膜色素變性的話那么沒有那種藥可以確切治療。一般是用維生素來延緩發(fā)展罷了。如果是繼發(fā)的視網(wǎng)膜色素變性，那維生素A即可治療。建議您先去醫(yī)院檢查，確定是那種類型的。我知道樂盯軟膠囊，不過忘了是哪個(gè)藥廠出產(chǎn)的。它屬于抗氧化劑，對(duì)人體的確有好處，尤其像老人黃斑變性，不過也是緩解，也不起到治療。

視網(wǎng)膜色素變性（RP）是一組視網(wǎng)膜進(jìn)行性營養(yǎng)不良性退行病變，大部分是遺傳性疾病。病理過程首先是視桿細(xì)胞的損害，其后是視錐細(xì)胞亦受到損害。感光細(xì)胞的損害主要是通過凋亡進(jìn)行的，細(xì)胞神經(jīng)營養(yǎng)因子的缺乏是凋亡發(fā)生的一個(gè)重要原因。RP的實(shí)質(zhì)是基因缺陷導(dǎo)致的感光細(xì)胞及視網(wǎng)膜色素上皮的變性，從而引起夜盲、進(jìn)行性視野縮小、視力下降、眼底特征性改變及視網(wǎng)膜電圖波形振幅減低或熄滅。RP是發(fā)達(dá)國家最主要的致盲原因之一，根據(jù)世界各地的調(diào)查資料，全球人口群體患病率約為1/3000～1/5000（1990年愛爾蘭第六屆RP會(huì)議報(bào)道）。據(jù)此估計(jì)，全球的RP患者約有150萬人，在中國約有40萬人。RP多于幼年或青春期發(fā)現(xiàn)，常雙眼發(fā)病，也有病變僅發(fā)生在單眼者，具有遺傳傾向。本病遺傳學(xué)分型可分為常染色體顯性遺傳、常染色體隱性遺傳、X性連鎖隱性遺傳及散發(fā)型。臨床上以常染色體隱性遺傳與常染色體顯性遺傳較為多見。RP的目前主要治療方法可分為：藥物治療（包括神經(jīng)營養(yǎng)因子）、基因治療、視網(wǎng)膜移植手術(shù)治療等。視網(wǎng)膜移植手術(shù)治療有視網(wǎng)膜感光細(xì)胞、干細(xì)胞、色素上皮細(xì)胞及虹膜色素上皮細(xì)胞的移植，其治療的技術(shù)不成熟，容易產(chǎn)生嚴(yán)重并發(fā)癥，療效亦不確切。十余年來，數(shù)個(gè)國家的一百多例人類臨床（手術(shù)）移植研究卻發(fā)現(xiàn)術(shù)后效果并不明顯[1-2]，這使國際臨床眼科界對(duì)用視網(wǎng)膜（細(xì)胞）移植手術(shù)治療視網(wǎng)膜色素變性的興趣大減，從而將研究重點(diǎn)轉(zhuǎn)向如何延緩光感受器細(xì)胞變性、延長(zhǎng)病人有用視力時(shí)間的臨床方法研究。基因治療在理論上應(yīng)該是最理想的治療方法，但由于RP具有遺傳異質(zhì)性及多效性，因此基因改變與視網(wǎng)膜色素變性臨床表現(xiàn)之間的關(guān)系非常復(fù)雜。目前還難以闡明這種關(guān)系[3]，使對(duì)該病的基因治療難以找到切入點(diǎn)，因此對(duì)該病的基因治療難以得到有關(guān)機(jī)構(gòu)的批準(zhǔn)，何況已有臨床基因治療導(dǎo)致病人死亡的報(bào)導(dǎo)[4-5]，因此在解決基因治療的切入點(diǎn)及安全性問題以前，臨床上對(duì)視網(wǎng)膜色素變性的基因治療還不現(xiàn)實(shí)。目前及未來10年在臨床上能真正得到應(yīng)用的治療方法，只有藥物治療。本文就目前的臨床、臨床試驗(yàn)性及實(shí)驗(yàn)性藥物治療方法研究進(jìn)展作如下綜述。一、維生素A維生素A是人體不可缺少的脂溶性維生素，在視網(wǎng)膜中VitaminA通過其衍生物-視黃醛與視蛋白結(jié)合形成視紫紅質(zhì)，參與光電轉(zhuǎn)化反應(yīng)。VitaminA缺乏首先引起視桿細(xì)胞敏感度下降，并最終出現(xiàn)視桿和視錐細(xì)胞的外節(jié)盤膜丟失。Maw等[6]發(fā)現(xiàn)部分RP病人視網(wǎng)膜細(xì)胞內(nèi)編碼脫氫視黃醛結(jié)合蛋白的基因發(fā)生變異時(shí)，會(huì)導(dǎo)致11-順-視黃醛和11-順脫氫視黃醛不能有效地被轉(zhuǎn)運(yùn)，從而引起眼局部VitaminA代謝異常。Debra等[7]認(rèn)為基因突變引起的眼局部VitaminA代謝異常是導(dǎo)致RP發(fā)病的重要分子學(xué)發(fā)病機(jī)制，即VitaminA代謝異常進(jìn)一步導(dǎo)致視網(wǎng)膜細(xì)胞的氧自由基損害增加，引起感光細(xì)胞及視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞的凋亡。Berson等[8]對(duì)一組不同遺傳型的RP病人進(jìn)行VitaminA治療后發(fā)現(xiàn)表明，通過補(bǔ)充每日15000IU的維生素A，RP的視網(wǎng)膜變性（用ERG的丟失而不是視野來評(píng)估）能被延緩，且服用大劑量VitaminA組（15000IU/d）的視網(wǎng)膜功能明顯優(yōu)于低劑量VitaminA組（751IU/d）。然而，每日補(bǔ)充400IU的維生素E與補(bǔ)充維生素A的病人的ERG丟失有顯著統(tǒng)計(jì)性增加。有證據(jù)表明，這是由于維生素E減少了到達(dá)眼部維生素A的數(shù)量（可能是通過競(jìng)爭(zhēng)蛋白結(jié)合的結(jié)果）。在補(bǔ)充維生素E而沒有補(bǔ)充維生素A的病人中，血清的維生素A的水平下降。重要的是，Berson的研究也包括同時(shí)補(bǔ)充維生素E、A的病人。Berson等已發(fā)表了關(guān)于維生素A與E之間競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合效應(yīng)的預(yù)示，但沒有同時(shí)涉及到這一問題的解決。這一問題的疏忽導(dǎo)致了這樣一個(gè)沒必要的爭(zhēng)辯，即對(duì)于RP病人不用維生素E還是聯(lián)合維生素A使用。二、神經(jīng)營養(yǎng)因子神經(jīng)營養(yǎng)因子存在于神經(jīng)組織內(nèi)，對(duì)神經(jīng)元生存、發(fā)育和凋亡有重要的調(diào)節(jié)作用[9]。神經(jīng)營養(yǎng)因子主要是通過抑制視網(wǎng)膜細(xì)胞凋亡而達(dá)到對(duì)RP的治療效果。現(xiàn)已證實(shí)眼組織內(nèi)存在的神經(jīng)營養(yǎng)因子包括：睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子（CNTF）、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF）、膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(GDNF)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-α、β（TGF-α、β）及血小板源性生長(zhǎng)因子（PDGE）等[10-12]。它們主要由RPE及Muller細(xì)胞產(chǎn)生。目前研究較多的是堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）。Faktovich等[13]首先在Rcs鼠視網(wǎng)膜下腔和玻璃體內(nèi)分別注射bFGF，結(jié)果表明它可以有效地挽救Rcs鼠的感光細(xì)胞，維持時(shí)間約2個(gè)月，而且玻璃體內(nèi)注射的挽救效果更好。Perry等[14]在Rcs鼠玻璃體內(nèi)注射不同濃度的bFGF，發(fā)現(xiàn)較高劑量（1000ng/ml）的保護(hù)效果最好。盡管玻璃體內(nèi)注射bFGF是有效的，但bFGF不能口服、作用時(shí)間短暫，而且高濃度的bFGF反復(fù)玻璃體內(nèi)注射易導(dǎo)致視網(wǎng)膜出血和脫離、感染、白內(nèi)障及新生血管形成等諸多并發(fā)癥[14]。因此，神經(jīng)營養(yǎng)因子多與基因治療相結(jié)合。Akimoto等[15]應(yīng)用帶有CMV增強(qiáng)子和bFGF基因的腺病毒懸液注射到視網(wǎng)膜下腔的實(shí)驗(yàn)表明，病毒轉(zhuǎn)導(dǎo)以較小的體內(nèi)分泌量到達(dá)bFGF較大蛋白注射量的同等挽救效果，同時(shí)降低了較大蛋白注射量引起的副作用。Lau等[16]應(yīng)用帶有CMV增強(qiáng)子的無致病性腺相關(guān)病毒（rAAV）攜帶bFGF目的基因注射到轉(zhuǎn)基因鼠的視網(wǎng)膜下腔，結(jié)果表明在注射60天后，感光細(xì)胞的外核層厚度比對(duì)照組顯著要厚，病理組織學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)明顯的新生血管形成。另外，為解決直接應(yīng)用神經(jīng)營養(yǎng)因子容易產(chǎn)生并發(fā)癥這一難題，2000年有學(xué)者開始對(duì)雪旺氏細(xì)胞在視網(wǎng)膜變性治療中的作用進(jìn)行研究，因?yàn)檠┩霞?xì)胞可產(chǎn)生幾種光感受器細(xì)胞所必需的神經(jīng)營養(yǎng)因子如堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子[17]、睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子[18]、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子[19]等,結(jié)果顯示將自體雪旺氏細(xì)胞移植到RCS鼠的脈絡(luò)膜下腔可延緩光感受器細(xì)胞的變性、延長(zhǎng)光感受器細(xì)胞的存活，光感受器細(xì)胞對(duì)光的感覺功能明顯增加。這被認(rèn)為是由于雪旺氏細(xì)胞釋放神經(jīng)營養(yǎng)因子直接營養(yǎng)光感受器細(xì)胞及通過刺激RPE的吞噬功能而間接起作用所致[20]。玻璃體內(nèi)注射CNTF的類似物可以對(duì)感光細(xì)胞產(chǎn)生明顯的保護(hù)作用[21]。rd小鼠視網(wǎng)膜下注射膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF）的實(shí)驗(yàn)表明它對(duì)感光細(xì)胞亦有保護(hù)作用[22]。此外，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、IL-1、IL-6等生長(zhǎng)因子對(duì)RP的治療作用，也實(shí)驗(yàn)報(bào)告。三、抗凋亡藥物Tatton等人[23]發(fā)現(xiàn)抗帕金森病藥物eldepry1的代謝物desmethldeprenyl能引起bcl-2的過量表達(dá)和bax基因的抑制。bcl-2的過量表達(dá)也就是bcl-2蛋白量的提高，通過bcl-2蛋白粘附到線粒體膜外而抑制PTP的開放來抑制凋亡。另一個(gè)抗凋亡物質(zhì)即環(huán)胞霉素A也通過類似機(jī)制起作用。研究表明eldepry1的應(yīng)用濃度大約為1-2mg/100Kg/天，也就是治療帕金森病濃度的1/10。在Berkeley和加利佛尼亞技術(shù)學(xué)院的一個(gè)聯(lián)合研究中發(fā)現(xiàn)了在RP轉(zhuǎn)基因模型中bcl-2的過量表達(dá)能預(yù)防或是減慢凋亡[24]。根據(jù)這些發(fā)現(xiàn)，看來應(yīng)用1-2mg/100Kg/天劑量的deprenyl可以通過抑制凋亡而對(duì)RP有作用。測(cè)試這一假說的臨床研究正在被Ianus基金計(jì)劃[25]。四、氨基乙磺酸（牛磺酸）氨基乙磺酸是一種氨基硫酸鹽，在視網(wǎng)膜中含量很豐富，主要存在于RPE及感光細(xì)胞中。它對(duì)視網(wǎng)膜的發(fā)育、正常結(jié)構(gòu)和功能維護(hù)有重要的生理作用。LombardiniJB[26]研究表明，視網(wǎng)膜中氨基乙磺酸的作用包括：①保護(hù)感光細(xì)胞。視桿細(xì)胞外節(jié)中的氨基乙磺酸對(duì)光及化學(xué)物質(zhì)有屏蔽作用，也可以抵抗感光細(xì)胞的氧自由基反應(yīng)。②調(diào)節(jié)Ca2+運(yùn)輸。它在有或無ATP的情況下都能調(diào)節(jié)的Ca2+外流。③控制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。它對(duì)蛋白質(zhì)的磷酸化有抑制作用。OkadaM,等[27]檢測(cè)了4-23周齡的RCS鼠視網(wǎng)膜中的多巴胺、乙酰膽堿、γ-氨酪酸及氨基乙磺酸的濃度，結(jié)果表明RCS鼠視網(wǎng)膜中的氨基乙磺酸的濃度下降可能是視網(wǎng)膜細(xì)胞變性最早期的病理生理跡象。Pasantes-MalesH等[28]的臨床治療研究表明，對(duì)RP病人應(yīng)用氨基乙磺酸能降低視野縮小的速率。五、二十二碳六烯酸（DHA）DHA是人體中一種有重要功能的長(zhǎng)鏈不飽和脂肪酸，其前體物質(zhì)-α亞麻酸在體內(nèi)不能合成，只有從外界直接攝取。DHA具有的高度不飽和性直接影響生物膜的流動(dòng)性，進(jìn)而影響蛋白質(zhì)活性、生物信號(hào)傳遞及受體功能。DHA在視網(wǎng)膜中含量很豐富，主要存在于視桿細(xì)胞的外節(jié)中。有研究者觀察到在各種遺傳型RP病人血漿中的DHA濃度下降[29]。紅細(xì)胞磷脂膜中的脂肪酸含量最能反映神經(jīng)細(xì)胞中的脂肪酸含量。特此，SimonelliF,等[29]對(duì)RP病人紅細(xì)胞中的DHA進(jìn)行研究表明，紅細(xì)胞磷脂膜中的脂肪酸含量減少是脂質(zhì)代謝異常的指示，能破壞視網(wǎng)膜細(xì)胞膜的完整性。有研究者認(rèn)為視桿細(xì)胞外節(jié)中的DHA含量下降是由于基因突變導(dǎo)致代謝異常的結(jié)果[30]。但近來對(duì)P23H鼠給予DHA治療的研究表明，雖然視桿細(xì)胞外節(jié)中的DHA含量提高了，但感光細(xì)胞的功能并沒有改變[31]。六、鈣離子通道阻滯劑Ca2+通道阻滯劑作為防治心血管疾病的有效藥物廣泛應(yīng)用于臨床，在青光眼的視神經(jīng)保護(hù)藥物中，也正被廣泛研究。Ca2+通道阻滯劑可以直接阻斷神經(jīng)細(xì)胞的鈣離子通道，并可通過松弛視網(wǎng)膜血管平滑肌、擴(kuò)張血管，改善視網(wǎng)膜的血流灌注，從而阻斷缺血所誘發(fā)的細(xì)胞凋亡，還可以加快視網(wǎng)膜局部代謝產(chǎn)物的清除，達(dá)到挽救感光細(xì)胞的目的。在RP動(dòng)物模型中，目前研究較多的是地爾硫卓（diltiazem）。Rd鼠是由于編碼視桿細(xì)胞cGMP磷酸二酯酶β亞單位的基因突變，cGMP無法水解，局部濃度過高而引起感光細(xì)胞凋亡。正常生理?xiàng)l件下，開放的cGMP門控Ca2+通道數(shù)量很少，因此通過該通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Ca2+量很少[32]。cGMP濃度增加時(shí)，導(dǎo)致cGMP門控Ca2+通道大量開放，過多的Ca2+進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)中，從而導(dǎo)致線粒體內(nèi)Ca2+增加，進(jìn)一步引起線粒體大孔（PTP）的開放，線粒體向細(xì)胞質(zhì)內(nèi)釋放細(xì)胞色素C及其他能激活凋亡的酶蛋白，觸發(fā)細(xì)胞的凋亡[33-34]。有報(bào)道稱對(duì)Rd鼠腹腔注射地爾硫卓，結(jié)果表明視網(wǎng)膜內(nèi)殘留視桿和視錐細(xì)胞數(shù)量、ERG中的a和b波振幅均較對(duì)照組增多[35]。但最近Pearce-KellingSE等[36]的對(duì)PDE6B基因突變的狗RP模型應(yīng)用地爾硫卓治療實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，用ERG和組織病理學(xué)檢測(cè)，并沒有發(fā)現(xiàn)地爾硫卓對(duì)感光細(xì)胞有積極的作用。另外，如果應(yīng)用鈣離子通道阻滯劑治療RP病人，其劑量可能要遠(yuǎn)大于目前藥典的法定用量，長(zhǎng)期應(yīng)用可能會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不良后果。七、廣泛的營養(yǎng)補(bǔ)充法有臨床眼科醫(yī)生建議采取廣泛的營養(yǎng)補(bǔ)充法來維護(hù)包括AMD和RP的各種臨床病的視網(wǎng)膜功能[37-38]。營養(yǎng)補(bǔ)充的主要目的是：⑴保護(hù)視網(wǎng)膜細(xì)胞以抵抗氧化損害；⑵改善視桿/視錐細(xì)胞關(guān)鍵成分和線粒體膜結(jié)構(gòu)。⑶通過維持脈絡(luò)膜及視網(wǎng)膜血管系統(tǒng)的完整性以確保視桿和視錐細(xì)胞的有效氧供。循環(huán)不足（也就是缺血）是凋亡的確卻因素。另外，避免視網(wǎng)膜毒性物質(zhì)被眼科醫(yī)師強(qiáng)烈推薦。毒素包括以下這些：⑴食物添加劑谷氨酸一鈉（味精）；⑵甲氧萘丙酸,布洛芬，和類似的非甾體抗炎藥物。因?yàn)檫@些藥物能損害視網(wǎng)膜毛細(xì)血管；⑶含鐵的維生素補(bǔ)充物，因?yàn)殍F能作為脂肪過氧化反應(yīng)的催化劑；⑷鈣補(bǔ)充物，因?yàn)殁}能干預(yù)毛細(xì)血管循環(huán)；⑸煙；⑹酒精，這是為了保持最佳的肝功能以得到最適宜的維生素A和谷胱甘肽供給。避免以下的物質(zhì)也很重要：⑺過分的精神壓力將降低腎上腺素水平，這能削弱眼毛細(xì)血管屏蔽而導(dǎo)致滲出和組織損害；和⑻強(qiáng)烈的太陽光，特別是它的藍(lán)光成分，使用阻礙藍(lán)光的眼鏡是有效的。大量的抗氧化補(bǔ)充物已被應(yīng)用到臨床上，因?yàn)樗鼈兊幕钚圆粡?qiáng)，一般只是通過組合使用，才能達(dá)到保護(hù)視網(wǎng)膜的效果。現(xiàn)主要介紹下列抗氧化劑，園括號(hào)里的是它們的每日劑量。⑴維生素A（10000-20000IU），根據(jù)上述的假設(shè)，它是抵抗光誘導(dǎo)自由基反應(yīng)的間接抗氧化劑或保護(hù)劑；⑵維生素E（200IU）和⑶硒，兩者都是抗氧化劑，但大計(jì)量的硒應(yīng)該避免，因?yàn)楦邼舛染蜁?huì)有毒性；⑷維生素c（300mg），在無機(jī)鐵存在的情況下，它有啟動(dòng)凋亡的作用。因此，建議避免與鐵補(bǔ)充物合用。⑸葉黃素（6-12mg）和⑹玉米黃質(zhì)（6-12mg），兩者都是中央視力的特殊保護(hù)物質(zhì)；⑺β-胡羅卜素（10000-15000IU）；⑻鋅（15mg）；⑼N-乙酰半胱氨酸（2或3×500mg），是一種非常重要但不穩(wěn)定的抗氧化谷胱甘肽；⑽輔酶Q-10（50-200mg）是一種抗氧化劑和線粒體呼吸作用的輔助因子；⑾α-硫辛酸（100mg），是一種特殊的線粒體抗氧化劑。下述物質(zhì)是視網(wǎng)膜細(xì)胞的特殊結(jié)構(gòu)或功能成分,被提倡作為營養(yǎng)補(bǔ)充物：⑴氨基乙磺酸（牛磺酸）（1000-2000mg）；⑵二十二碳六烯酸（DHA）（2×每日500mg）；⑶乙酰基左旋肉毒堿。越桔、葡萄和酸果蔓果實(shí)汁有這種物質(zhì),通過提供維生素P來強(qiáng)化毛細(xì)血管。另一方面，微循環(huán)能通過下面物質(zhì)得到改善。⑴銀杏二裂片（120-360mg24%生物效能）；⑵辣椒胡椒粉（每餐1-2粒），通過擴(kuò)張血管和增加循環(huán)起作用；⑶鎂（250-400mg），是一種天然的鈣拮抗劑。由于鈣不僅影響毛細(xì)血管，而且眾所周知是一種啟動(dòng)凋亡的物質(zhì)，故鎂很重要。由于上述營養(yǎng)補(bǔ)充法的復(fù)雜性，所以在雙盲安慰劑控制的臨床試驗(yàn)中研究這些方法是不可能的。然而，這些物質(zhì)用途的基本生化機(jī)制在無數(shù)的回顧性科學(xué)研究中得到研究。八、傳統(tǒng)中醫(yī)藥RP在中醫(yī)上稱為“雀目”。中醫(yī)治療RP積累了相當(dāng)豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)，在延緩病變的發(fā)展上具有一定的療效。湖南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院RP課題組結(jié)合各項(xiàng)先進(jìn)輔助檢查技術(shù)對(duì)本病進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)本病的基本病理是虛中夾瘀，確定補(bǔ)虛祛瘀的基本治療原則。一些臨床病例分析表明采用活血化瘀為主的藥物，輔以針灸、推拿和穴位注射可以改善患者的視力和視野。經(jīng)顱多普勒超聲也證實(shí)針刺攢竹等穴位可以增加眼動(dòng)脈的血流速度，從而改善視網(wǎng)膜的微循環(huán)[39]。九、其他1．俄羅斯的Encad療法對(duì)RP和其他的神經(jīng)變性疾病的Encad治療方法在1988年被俄羅斯藥物局初步許可，在1992年最后許可。Encad是一種不知成分的酵母菌RNA的水解產(chǎn)物。它是在俄羅斯Kharkov，Ukraine城市的國有制藥企業(yè)生產(chǎn)的。Encad療法是以實(shí)驗(yàn)性遺傳RP老鼠（CampbellLine）中RNA減少這一特性為基本原理，在1978年開始了最初的動(dòng)物試驗(yàn)。在動(dòng)物試驗(yàn)中，這種藥物被報(bào)道可以增加視紫紅質(zhì)的再合成和減少視網(wǎng)膜的變性。根據(jù)這一結(jié)果，在1982年Katznelson博士開始臨床試驗(yàn)。在1990年，第一份臨床結(jié)果報(bào)告出現(xiàn)在西方文獻(xiàn)中。Encad可采用不同給藥方法，如10天一個(gè)療程的肌肉注射，每6-10月重復(fù)一次，另一個(gè)給藥方法包括球結(jié)膜下注射和使用超聲洗眼杯。由于Encad療法臨床療效研究采用了不嚴(yán)格統(tǒng)計(jì)評(píng)估，其療效遭到西方學(xué)者的質(zhì)疑[25]。2．神經(jīng)免疫抑制劑神經(jīng)免疫抑制劑（如Neuroimmunophilin配體）有神經(jīng)再生特性，而沒有固定的免疫抑制的副作用。另外，這些化合物優(yōu)于神經(jīng)生長(zhǎng)因子，通過口服它們很容易地到達(dá)神經(jīng)損害的地方，像神經(jīng)生長(zhǎng)因子一樣，對(duì)受損細(xì)胞而不對(duì)正常細(xì)胞起作用。爭(zhēng)取FDA許可的臨床試驗(yàn)?zāi)壳罢谶M(jìn)行[25]。3．一些改善視網(wǎng)膜氧供的藥物氫化麥角堿（Hydergine）是另外一個(gè)被FDA許可的應(yīng)用于癡呆治療的藥物。它不能擴(kuò)張血管，是通過維持神經(jīng)遞質(zhì)平衡而改善大腦的新陳代謝，也作為一種抗氧化劑起作用。Picamilon是俄羅斯許可的由γ-氨基丁酸（GABA）與煙堿酸共價(jià)結(jié)合的藥物。研究表明，它能改善大腦循環(huán)。最近的俄羅斯研究發(fā)現(xiàn)它能增加RP病人的低灌注壓[40]。展望雖然RP具有遺傳異質(zhì)性及多效性，其致病突變基因眾多及臨床表現(xiàn)復(fù)雜，但其最終共同途徑是感光細(xì)胞的凋亡，導(dǎo)致視力喪失。RP有兩種治療策略可采用：一種是在疾病早期治療防止感光細(xì)胞丟失，即“感光細(xì)胞的營救”；另一種是在疾病晚期替換丟失的感光細(xì)胞。就目前醫(yī)學(xué)技術(shù)而言，要成功替換感光細(xì)胞還有很大的困難，而“感光細(xì)胞的營救”更切實(shí)際。上述的藥物治療方法都屬于“感光細(xì)胞的營救”。維生素A在臨床上應(yīng)用最為廣泛，但其只能減緩而不是阻止RP的病程進(jìn)展。神經(jīng)營養(yǎng)因子治療的合理給藥途徑還有待于研究改進(jìn)，雪旺氏細(xì)胞移植的研究可能會(huì)很好的解決這一問題。目前對(duì)RP的基本生化機(jī)制和實(shí)驗(yàn)性治療的分析，暗示了一個(gè)有效的治療方法似乎是關(guān)注于減少由于凋亡和光對(duì)視網(wǎng)膜作用產(chǎn)生的自由基損害。特別是尋找為了維持中央視力而保護(hù)遺傳性能完好的視錐細(xì)胞的治療方法。這一策略能通過1-2mg/100Kg/每日的deprenyl（通過它的代謝產(chǎn)物desmethyl-deprenyl起到抗凋亡作用）的應(yīng)用得到實(shí)現(xiàn)，抗凋亡藥物的開發(fā)對(duì)RP治療很有價(jià)值。另外，避免視網(wǎng)膜毒性物質(zhì)、防止過度的光照射（特別是藍(lán)光）、保持微循環(huán)和攝入支持視桿/錐細(xì)胞與線粒體的結(jié)構(gòu)及功能的重要營養(yǎng)物質(zhì)對(duì)RP的治療也很重要。深入研究RP突變基因引發(fā)感光細(xì)胞凋亡的具體機(jī)制，對(duì)治療RP特效藥物的開發(fā)十分重要。

眼底視網(wǎng)膜病變，建議用中醫(yī)保守療法治療，試試看。對(duì)癥的話，短期內(nèi)可以見效果。