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            口齒不清手顫抖伴貧血能否治愈及生育

            肝豆狀核變性

            口齒不輕手顫抖貧血08年發高燒在服用青酶胺片知道壽命是多少有否治愈的可能能否生育

            • 回答5

              我們邀請臨床執業醫師解答上述提問,您可以進行追問或是評價

              孟慶福 醫師

              家庭醫生在線合作醫院

              其他

              全科

              口齒不清、手顫抖且伴有貧血的情況較為復雜,涉及多種可能的病因,如神經系統疾病、內分泌疾病、血液系統疾病等。能否治愈及生育取決于具體病因、病情嚴重程度、治療及時性和有效性等。 1.病因分析:常見病因包括帕金森病、甲狀腺功能亢進、缺鐵性貧血等。帕金森病是由于多巴胺能神經元變性導致;甲亢是甲狀腺激素分泌過多;缺鐵性貧血多因鐵攝入不足或丟失過多。 2.診斷方法:需要進行神經系統檢查、甲狀腺功能檢測、血常規、血清鐵蛋白等檢查來明確診斷。 3.治療方法:帕金森病可用多巴絲肼片、普拉克索等;甲亢可用甲巰咪唑、丙硫氧嘧啶;缺鐵性貧血可用硫酸亞鐵、富馬酸亞鐵。治療均需遵醫囑。 4.治愈可能:早期診斷和規范治療,部分疾病如缺鐵性貧血可治愈;帕金森病等慢性病雖難以根治,但可有效控制癥狀。 5.生育影響:病情穩定且控制良好時,一般不影響生育,但孕期需密切監測。 總之,出現口齒不清、手顫抖和貧血,應及時就醫明確診斷,積極治療,多數情況下可改善癥狀,部分疾病有治愈可能,對生育的影響也需根據具體情況評估。

              2025-01-08 11:51
            • 回答4

              我們邀請臨床執業醫師解答上述提問,您可以進行追問或是評價

              伍光輝 主治醫師

              上海市松江區佘山鎮衛生院

              一級

              內科

              失血是貧血最常見的原因,失血后機體會迅速調動血管外組織中的液體到血管中以維持血管充盈,這樣,血液被稀釋,紅細胞所占的比例就會減少,最后,紅細胞產生增加糾正貧血.這種貧血開始時可能很重,特別是突然失血,貧血發生很快時,如意外事故,手術,生產或血管破裂.突然大量失血會引起兩個問題:一是由于血管中液體減少而產生低血壓;二是紅細胞減少導致機體氧供應減少.其中任何一種都可以引起心衰,中風或死亡.比突然出血更常見的是身體許多部位的慢性失血,比較明顯的有鼻衄和痔瘡出血,其他如胃及小腸潰瘍,大腸息肉或腫瘤,特別是結腸癌的慢性出血是不太明顯的--因為出血量較少大便不會變成紅色,這種出血稱為隱血.其他失血的原因包括腎或膀胱腫瘤引起的血尿以及月經過多等.失血性貧血可輕可重,其相應癥狀也不同,可以無癥狀,或有輕微頭昏,眩暈,口渴,出汗,脈搏細速或呼吸加快,當病人坐起或站立時常感到眩暈(體位性低血壓).貧血也可引起嚴重疲乏,呼吸困難,胸痛,情況嚴重時,可以發生死亡.癥狀的輕重取決于失血發生的速度,失血很快時,如發生在幾小時或更短的時間內,失去全身血量的1/3就會致命;失血速度慢時,如幾天,幾周或更長時間,失去全身血量的2/3可能也只引起乏力和虛弱,甚至沒有癥狀.

              2015-11-25 01:29
            • 回答3

              我們邀請臨床執業醫師解答上述提問,您可以進行追問或是評價

              吳志全 主治醫師

              河北醫科大學附屬平安醫院

              二級甲等

              兒科

              肝豆狀核變性(hepatolenticulardegeneration,HLD)又稱威爾遜氏病,常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙疾病.由Wilson首先報道和描述,是一種遺傳性銅代謝障礙所致的肝硬化和以基底節為主的腦部變性疾病.臨床上表現為進行性加重的椎體外系癥狀,肝硬化,精神癥狀,腎功能損害及角膜色素環K-F環.本病可以治療,但無法根治  目前大多數醫院最常用的治療方法有以下幾種:  一,低銅高蛋白飲食.避免食用含銅量高的食物如甲殼類,堅果類,豆類,巧克力,獼猴桃,庫爾勒香梨,動物肝臟,血液等.禁用龜板,鱉甲,珍珠,牡蠣,僵蠶,地龍等高銅藥物.  二,使用藥劑驅銅:  (一)D-青霉胺.應長期服用,每日20~30mg/kg,分3~4次于飯前半小時口服.  (二)三乙基四胺.對青霉胺有不良反應時可改服本藥,長期應用可致鐵缺乏.  (三)二巰基丙醇.  (四)硫酸鋅.毒性較低,可長期服用.餐前半小時服200mg,3/d,與D青霉胺合用時,兩者至少相距2h服用,以防鋅離子在腸道內被D青霉胺絡合.  三,對癥治療:  (一)保肝治療.多種維生素,能量合劑等.  (二)針對錐體外系癥狀,可選用安坦或東茛菪堿.  (三)如有溶血發作時,可用腎上腺皮質激素或血漿替換療法.  四,手術治療  肝移植,雖不能徹底治療此病.因為本病不是肝臟本身出問題,而是染色體,是一種基因病.  但是肝功能嚴重喪失或肝硬化嚴重可以考慮肝移植延長其生命.  除了目前還在研究中的基因療法,沒有可以徹底治療此病的療法. 肝臟移植可以說是最有效的根治方法,因為絕大部分的基因缺陷所導致的蛋白質缺乏都是在肝臟內發生,所以移植肝臟通常可以治愈威氏癥.威氏癥患者需要接受長期的治療,若不接受任何治療的話死亡率可以高達99.96%.如果你還有疑問,請繼續咨詢;如果你對答案滿意,請你選擇為答案,有問必答祝你健康!

              2015-11-24 23:39
            • 回答2

              我們邀請臨床執業醫師解答上述提問,您可以進行追問或是評價

              劉浩慶 醫師

              肇慶市大旺開發區醫院

              一級

              全科

              肝豆狀核變性(hepatolenticulardegeneration,HLD)又稱威爾遜氏病,常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙疾病.由Wilson首先報道和描述,是一種遺傳性銅代謝障礙所致的肝硬化和以基底節為主的腦部變性疾病.臨床上表現為進行性加重的椎體外系癥狀,肝硬化,精神癥狀,腎功能損害及角膜色素環K-F環.本病可以治療,但無法根治  目前大多數醫院最常用的治療方法有以下幾種:  一,低銅高蛋白飲食.避免食用含銅量高的食物如甲殼類,堅果類,豆類,巧克力,獼猴桃,庫爾勒香梨,動物肝臟,血液等.禁用龜板,鱉甲,珍珠,牡蠣,僵蠶,地龍等高銅藥物.  二,使用藥劑驅銅:  (一)D-青霉胺.應長期服用,每日20~30mg/kg,分3~4次于飯前半小時口服.  (二)三乙基四胺.對青霉胺有不良反應時可改服本藥,長期應用可致鐵缺乏.  (三)二巰基丙醇.  (四)硫酸鋅.毒性較低,可長期服用.餐前半小時服200mg,3/d,與D青霉胺合用時,兩者至少相距2h服用,以防鋅離子在腸道內被D青霉胺絡合.  三,對癥治療:  (一)保肝治療.多種維生素,能量合劑等.  (二)針對錐體外系癥狀,可選用安坦或東茛菪堿.  (三)如有溶血發作時,可用腎上腺皮質激素或血漿替換療法.  四,手術治療  肝移植,雖不能徹底治療此病.因為本病不是肝臟本身出問題,而是染色體,是一種基因病.  但是肝功能嚴重喪失或肝硬化嚴重可以考慮肝移植延長其生命.  除了目前還在研究中的基因療法,沒有可以徹底治療此病的療法.  況且患者如果進行了肝移植,就無法進行驅銅療法了.因此有些早中期患者進行肝移植,生命往往要比其他早中期非手術治療的短,并且要服用大量的排異藥.  因此,除非肝功能喪失衰竭,嚴重硬化,不推崇肝移植!

              2015-11-24 17:42
            • 回答1

              我們邀請臨床執業醫師解答上述提問,您可以進行追問或是評價

              孔書雪 醫師

              河北省邢臺市威縣人民醫院

              二級甲等

              內科

              肝豆狀核變性又稱Wilson病,是一種常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙疾病,由于銅在體內過度蓄積,損害肝,腦等器官而致病.肝豆狀核變性為慢性進行性疾病.如果得不到規律的治療,通常于發病后數年死亡,死亡原因多為合并感染,肝功能衰竭,極少數病人死亡于食管靜脈曲張破裂導致上消化道大出血.倘若堅持長期規律治療.不少患者獲得正常生活30年以上,尤其對亞臨床型或早期患者,長期緩解率更高.最好不要生育,因為是遺傳病.一,低銅高蛋白飲食.避免食用含銅量高的食物如甲殼魚類,堅果類,巧克力,瘦肉,豬肝,羊肉等.禁用黽板,鱉甲,珍珠,牧蠣,僵蠶,地龍等高銅藥物.二,使用劑驅鋇:(一)D-青霉胺.應長期服用,每日20~30mg/kg,分3~4次于飯前半小時口服.(二)三乙基四胺.對青霉胺有不良反應時可改服本藥,長期應用可致鐵缺乏.(三)二巰基丙醇.(四)硫酸鋅.毒性較低,可長期服用.餐前半小時服200mg,3/d,與D青霉胺合用時,兩者至少相距2h服用,以防鋅離子在腸道內被D青霉胺絡合.二,對癥治療:(一)保肝治療.多種維生素,能量合劑等.(二)針對錐體外系癥狀,可選用安坦或東莨菪堿.(三)如有溶血發作時,可用腎上腺皮質激素或血漿替換療法.

              2015-11-24 16:13
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            什么是肝豆狀核變性?   肝豆狀核變性(HLD)由Wilson(19l2)首報,是一種遺傳性銅代謝障礙,以豆狀核、肝、腎和角膜銅沉積表現的各種 異常為特征。臨床上表現為進行性加重的錐體外系癥狀、肝硬化、精神癥狀、腎功能損害及角膜色素環(Kayser-Fleischer ring,K-F環)。發病率各國報道不一,據流行病學調查結果,約為15~30/100萬。基因頻率約0.003~0.007,雜合子頻率稍大于0. 01。本病在我國尚無流行病學的大宗資料報告,根據廣州中山一院神經科1981~1991年神經遺傳專科門診957例初診病例分析,WD共97例,占10.14%,居全部單基因遺傳病的第2位,可見本病在我國并不少見。 查看全文»

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