顱內動脈瘤的發病機制怎樣？

先天性腦動脈瘤好發于腦底動脈環分叉處及其主要分支約85%的先天性動脈瘤位于Willis動脈環前半環頸內動脈系統即頸內動脈顱內段大腦前動脈、前交通動脈、大腦中動脈、后交通動脈的后半部。其中以頸內動脈的虹吸部發生最多。大腦前動脈及前交通動脈次之，大腦中動脈再次之。左右兩側半球發病率相近，右側稍多于左側。

動脈瘤發生后常常進一步發展，出現動脈瘤擴大。高血壓是導致動脈瘤逐漸擴大的一個重要后天因素動脈瘤腔與瘤頸的大小動脈瘤體擴展的方向等都與動脈瘤的擴大有一定的關系。動脈瘤形成后由于瘤腔內壓和血流呈湍流狀態的作用，使瘤壁發生損傷，導致瘤腔擴大和增厚而使動脈瘤擴大，亦可形成瘤腔內附壁血栓，瘤壁擴張動脈瘤擴大。動脈瘤破裂后，動脈瘤周圍很快形成一個纖維蛋白保護膜，此膜在3周后逐漸增厚，并且有毛細血管增生，形成新的瘤壁，而新生毛細血管亦可破裂出血，出血限于壁內或壁外，使瘤壁增厚或形成新的瘤壁，動脈瘤逐漸擴大這一過程亦被認為是巨大動脈瘤形成的一種新機制。

動脈瘤的破裂實際是只有瘤壁的滲血，在破裂出血的病例中，開顱直接探查時常見顱內雖有出血，但動脈瘤仍保持完整，并無肉眼可見的動脈瘤壁穿孔。這種破裂與想像中的動脈瘤爆裂（如術中動脈瘤破裂）是不同的，這種情況下往往出血十分洶涌病人常在幾分鐘之內陷入昏迷，因腦干受損而迅速死亡。出血導致的顱內壓增高以及腦血管痙攣雖然可作為一種對抗力量來制止動脈瘤破口處的出血但是，這又可因腦灌注壓的不足而引起腦的缺血性損害。動脈瘤的破裂往往是由于動脈血管壁的壞死、玻璃樣變化、鈣化及動脈瘤內的血流渦流等引起。在顯微鏡下可見出血動脈壁的內膜有小塊壞死區，這種壞死的原因可能是動脈壁上的供血不足，這種壞死多引起滲血，并非動脈穿孔出血，有時亦為壁內出血以及壁內炎性細胞及纖維素浸潤，導致破裂血液的沖擊使動脈瘤內膜出現小的破損，血液進入破損處滲入瘤壁的夾層，形成瘤壁的分裂過程，最后導致瘤壁滲血。另外，高血壓可增加動脈瘤瘤腔內的張力和瘤壁的負荷，加速瘤壁的動脈硬化，增加破裂的可能上述變化在動脈瘤的頂部最明顯有人統計約83%破裂的動脈瘤在囊的頂部

憂慮、緊張、激動、血壓突然升高大小便、用力、妊娠晚期、分娩、體力勞動、性生活等僅是動脈瘤破裂的誘發因素。很多病人在出血前即有陣發性頭痛、眼肌麻痹、復視、頭昏、頸痛等先驅癥狀，說明動脈瘤在破裂之前，動脈瘤壁已有病理改變，在誘因存在的情況下，已發生分裂的動脈瘤壁出現破裂腦動脈瘤病人在做下俯動作和用力大便時可使動脈瘤腔內壓力突然增加，而導致破裂，在更多的情況下，出血是在沒有明顯誘因時突然發生的。

動脈瘤破裂出血后出血處由血凝塊凝固以及血管痙攣收縮而達到止血的目的，加之腦脊液的促進作用，破裂處停止出血。在出血后1～2周，纖溶現象亢進，使破裂處纖維網脆弱、血凝塊液化由于此時動脈壁破裂口的纖維化尚不牢固故容易發生再出血。另外顱內壓對動脈瘤再破裂也有一定影響。當顱內壓低于3.8kPa時，新近出血的動脈瘤容易再次發生破裂出血。