你好，發病機制：流感嗜血桿菌的致病力與多種毒力因子有關，除內毒素外，流感嗜血桿菌還能產生組胺，使支氣管平滑肌收縮，分泌黏液，上皮細胞的滲透性增加，并能破壞纖毛運動，致病性流感嗜血桿菌具有IgA蛋白酶，能水解呼吸道黏膜的分泌型IgA而發揮致病作用。

流感嗜血桿菌的致病力與多種毒力因子有關，除內毒素外，流感嗜血桿菌還能產生組胺，使支氣管平滑肌收縮，分泌黏液，上皮細胞的滲透性增加，并能破壞纖毛運動。致病性流感嗜血桿菌具有IgA蛋白酶，能水解呼吸道黏膜的分泌型IgA而發揮致病作用。通常情況下，寄殖的流感嗜血桿菌并不致病。細菌自口咽部吸入氣管或支氣管后即被纖毛運動排出體外。同時，呼吸道黏膜分泌物中的分泌型IgA可以保護機體免受感染。但當機體抵抗力降低、免疫功能不完善時即可造成感染，發生流感嗜血桿菌肺炎，甚至敗血癥、化膿性腦膜炎而危及生命。本病易發生于6個月～5歲的嬰幼兒，這與機體的免疫防御狀態有關。大多數母乳培養的嬰兒可以從母體中獲得抗流感嗜血桿菌莢膜多糖抗體而得到被動免疫力，但隨嬰兒年齡增長而逐漸減弱甚至消失，年長兒和成年人由于免疫系統已健全，感染后獲得了保護性抗體。因此，小于6個月的嬰兒及年長兒、成年人流感嗜血桿菌肺炎較少見。但近年來文獻報道上述年齡組發病率有增高趨勢，可能與檢測技術的提高、耐藥菌株的增加及細菌毒力的改變有關。成人流感嗜血桿菌肺炎的發生同樣與患者體內缺乏特異性抗體有關，因之常伴發于糖尿病、腎病綜合征、丙種球蛋白缺乏、酒精中毒或應用抗腫瘤化療藥物、免疫抑制藥物者；在慢性阻塞性肺病、肺囊性纖維化及長期吸煙人群中，由于局部防御機制受損，流感嗜血桿菌易侵犯下呼吸道發生肺炎。