歸納綜合牛皮癬病因病理，依據臨床所見，本病常有家屬史，并有遺傳偏向。外洋曾申報有家屬史者30％--50％，乃至有個別人強調達100％。海內報導有家屬史者為10％～20％左右，對于遺傳方式，有人覺得系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人覺得系常染色體隱性遺傳或性聯遺傳者。雙親之一患牛皮癬，其后嗣病發率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患牛皮癬，其后嗣病發率更高。

臨床實踐證明牛皮癬的病發與上呼吸道沾染和扁桃腺炎無關。有6％的牛皮癬患者有咽部沾染史。咱們發明許多兒童的牛皮癬與扁桃腺炎有密切干系。例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情節制后，有三小我發生了牛皮癬。這類病人用抗菌素醫治有用。摘除扁桃腺后，皮疹可有顯著惡化或衰退，說明沾染是牛皮癬病發的一個緊張身分。

牛皮癬與激素的干系，早已遭到人們的看重。本病與懷胎，臨蓐，哺乳期，月經期無關。咱們在臨床上察看到，部門牛皮癬患者在懷胎期皮疹加重或衰退。Chuzch曾察看43例，在懷胎時代38％患者皮損衰退;海內報導169例牛皮癬患者中6.2％患者與內分泌無關，有5例在懷胎時皮損病愈或加重，但產后加重。牛皮癬與免疫的干系一直遭到廣泛看重。歸納綜合牛皮癬病因病理，臨床上用免疫抑制劑，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亞胺環孢素A等醫治本病效果顯著。牛皮癬患者存在多種部門或系統性免疫功效非常，本病與HLAB13、B17等抗原表白高度相干等均提醒本病也是一種免疫性疾病。對牛皮癬血液化學，皮膚構造化學和皮膚病理心理的研討，未能得到故意的結果。曩昔有人覺得牛皮癬的病發與脂類代謝雜亂無關。今朝對于本病的病因已不能覺得由類脂質代謝雜亂惹起的。而多從酶代謝的改變來進行研討。在失常人的表皮內有四種酶，而在牛皮癬患者的皮損內則短缺此中二種，皮損治愈后，此中兩種酶又重新出現。然則牛皮癬的代謝非常是多方面的，并不是唯一cAMP短缺，而在皮損外面內環磷烏苷(cGMP)，游離花生四烯酸，多胺類等增長對表皮細胞增殖也起緊張感化。