痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。痛風是由于體內嘌呤代謝異常，通常是由于體內血清尿酸升高，以及由一系列疾病引起。 那么導致痛風的原因是什么呢? 一些病人在高嘌呤飲食后，通常會發生急性痛風，比如喝啤酒和吃海鮮，這是痛風的主要原因。 其他罕見的原因，如感染，外傷，或手術，也可能導致急性痛風發作。

血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要來源于兩個方面，一是人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸；其次是食物中所含的嘌呤類化合物，核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收后，經一些酶的作用生成外源性尿酸。　　高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節，皮下組織及腎臟等部位，引起關節炎，皮下痛風結石，腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。　　原發性痛風：多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅占10%~20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血癥的90%，具體發病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。　　繼發性痛風：指繼發于其他疾病過程中的一種臨床表現，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。

您好，引發痛風的原因很多，痛風可以由飲食，天氣變化如溫度氣壓突變，外傷等引發，另外飲酒也可導致痛風，酒精在肝組織代謝時，大量吸收水份，使血濃度加強，使到原來已經接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致痛風。