肺炎、積液且血常規檢查無粒細胞，這種情況不是缺鐵性貧血。肺炎和積液是肺部的炎癥和病理改變，無粒細胞可能與多種原因有關。缺鐵性貧血主要是由于鐵攝入不足、丟失過多等導致血紅蛋白合成減少。這三者的發病機制、臨床表現和診斷標準均不同。 1. 肺炎：是肺部的炎癥性疾病，可由細菌、病毒、支原體等感染引起，常有發熱、咳嗽、咳痰等癥狀。治療常使用抗生素如阿莫西林、頭孢呋辛、左氧氟沙星等。 2. 積液：可能是炎癥滲出導致，也可能與心功能不全、低蛋白血癥等有關。少量積液可自行吸收，大量積液可能需要穿刺引流。 3. 無粒細胞：可能是骨髓造血功能異常、藥物影響、自身免疫疾病等導致。需要進一步檢查明確原因。 4. 缺鐵性貧血：多因鐵攝入不足、需求增加、丟失過多等。表現為乏力、頭暈、面色蒼白等。治療常用硫酸亞鐵、富馬酸亞鐵、右旋糖酐鐵等。 5. 診斷差異：肺炎通過胸部影像學和病原學檢查診斷；積液通過 B 超、CT 等檢查明確；無粒細胞要綜合骨髓穿刺等檢查判斷；缺鐵性貧血依據血清鐵、鐵蛋白等指標診斷。 總之，肺炎、積液且無粒細胞與缺鐵性貧血是不同的疾病，需要通過詳細的檢查和專業的診斷來明確具體病情，并采取相應的治療措施。

白細胞無色，呈球形，直徑在7～20μm之間。經復合染料染色后，可根據其形態差異和細胞質內有無特有的顆粒可分為兩大類五種細胞。1、粒細胞根據顆粒的著色性質不同又分為①中性粒細胞；②嗜酸性粒細胞；③嗜堿性粒細胞三種。2、無粒細胞又分為單核細胞與淋巴細胞兩種。白細胞是機體防御系統的一個重要組成部分。它通過吞噬和產生抗體等方式來抵御和消滅入侵的病原微生物。白細胞中的中性粒細胞和單核細胞的吞噬作用很強，它們可以通過毛細血管的內皮間隙，從血管內滲出，在組織間隙中游走。吞噬侵入的細菌、病毒、寄生蟲等病原體和一些壞死的組織碎片。中性粒細胞內的顆粒為溶酶體，能消化其所攝取的病原體或其他異物。另外，嗜酸性粒細胞游走能力很強，也有一定的吞噬作用。單核細胞由骨髓生成，在血液內僅生活3～4天，即進入肝、脾、肺和淋巴等組織轉變為巨噬細胞。變為巨噬細胞后，體積加大，溶酶體增多，吞噬和消化能力也增強。但其吞噬對象主要為進入細胞內的致病物，如病毒、瘧原蟲和細菌等。巨噬細胞還參與激活淋巴細胞的特異免疫功能。此外，它還具有識別和殺傷腫瘤細胞，清除衰老與損傷細胞的作用。淋巴細胞是免疫細胞。血液中淋巴細胞按其發生和功能的差異，又可分為T淋巴細胞和B淋巴細胞兩類。細胞免疫主要是由T細胞來實現的。這種細胞在血液中占淋巴細胞總數的80%～90%。T細胞受抗原刺激變成致敏細胞后，直接接觸并攻擊具有特異抗原性的異物，如腫瘤細胞，異體移植細胞；分泌多種淋巴因子，破壞含有病原體的細胞或抑制病毒繁殖；并同B細胞協同來殺滅病原微生物。體疫免疫主要是通過B細胞來實現的。當B細胞受到抗原刺激變成具有免疫活性的漿細胞后，產生并分泌多種抗體，抗體通過與相應抗原發生免疫反應，中和、沉淀、凝集或溶解抗原，消除其對抗體的有害作用。嗜堿性粒細胞的顆粒內含有組織胺、肝素和過敏性慢反應物質等。肝素有抗凝血作用，組織胺可改變毛細血管的通透性。過敏性慢反應物質是一種脂類分子，能引起平滑肌收縮。機體發生過敏反應與這些物質有關。嗜酸性粒細胞平時只占白細胞總數的3%，但在患有過敏反應及寄生蟲病時其數量明顯增加，這類細胞吞噬細菌能力較弱，但吞噬抗原抗體復合物的能力較強。此外，這類細胞尚能限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞在過敏反應中的作用。中性粒細胞來源于骨髓的造血干細胞，在骨髓中分化發育后，進入血液或組織。在骨髓、血液和結締組織的分布數量比是28：1：25，成年人血液中中性粒細胞的數量約占白細胞總數的55％一70％。中性粒細胞屬多形核白細胞的一種，由于其數量在粒細胞中最多，因此有人將多形核白細胞指中性粒細胞。該細胞內含許多彌散分布的細小的淺紅或淺紫色的特有顆粒，顆粒中含有髓過氧化物酶、酸性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。髓過氧化物酶是中性粒細胞所特有，即使在有強吞噬作用的巨噬細胞中也極少或完全沒有這種酶。在細胞化學上，一般將這種髓過氧化物酶作為中性粒細胞的標志。中性粒細胞具有很強的趨化作用。所謂趨化作用，就是細胞向著某一化學物質刺激的方向移動。對中性粒細胞起趨化作用的物質，稱為中性粒細胞趨化因子。中性粗細胞膜上有趨化因子受體，受體與趨化因子結合，激活胞膜上的鈣泵，細胞向前方伸出片足，使細胞移向產生趨化因子的部位。中性粒細胞的片足與產生趨化因子的異物接觸后，接觸處周圍的胞質形成隆起即偽足，接觸部位的細胞膜下凹，將異物包圍，形成含有異物的吞噬體或吞噬泡。中性粒細胞膜表面有IgGFc受體和補體C3受體，可加速吞噬作用。被吞噬的異物裹有抗體和補體時，與中性粒細胞膜上的相應受體結合，而加強了細胞對它的吞噬作用，稱為調理作用。細胞隨著吞噬作用的開始，導致細胞膜紊亂而引起呼吸爆發，細胞耗氧量增加，產生大量的過氧化物及超氧化物等細胞毒性效應分子，對寄生蟲具有殺傷活性。在IFN-γ和TNF刺激下，則可產生更多的過氧代謝陰離子，殺死胞外寄生蟲。中性粒細胞在殺死吞噬的細菌等異物后，本身也死亡，死亡的中性粒細胞稱為膿細胞。中性粒細胞受細菌產物、抗原抗體復合物等作用時，細胞的顆粒內容物向細胞外釋放。釋出的酸性蛋白酶和中性蛋白酶，可以分解血管基膜、腎小球基膜、結締組織的膠原蛋白與彈性蛋白以及血漿中的補體C5、C15和激肽原等。其分解產物有的又是中性粒細跑趨化因子，能吸引更多的中性粒細胞。中性粒細胞釋放的物質中，還有嗜酸性粒細胞趨化因子、中性粒細胞不動因子(NIF)、激肽酶原、血纖維蛋白溶酶原、凝血因子、白三烯等(成令忠，1993)。除了在抗感染中起重要的防御作用外，中性粒細胞可引起感染部位的炎癥反應并參與寄生蟲感染引發的變態反應，從而引起免疫病理損害。抗體直接作用于組織或細胞上的抗原，中性粗細胞通過其Fc受體與靶細胞表面的IgGFc段結合，發揮ADCC作用，從而導致細胞毒型變態反應損害；當抗原抗體比例適合而形成19S大小的免疫復合物，不易被吞噬，沉積于毛細血管壁，激活補體，吸引中性粒細胞至局部。中性粒細胞通過Fc受體和C3b受體與免疫復合物結合并吞噬之。吞噬過程中脫顆粒，釋放出一系列溶酶體酶類，造成血管和周圍組織的損傷；在IgE介導的速發型變態反應的部位，也有中性粒細胞的聚集，說明中性粒細胞也參與了速發型變態反應導致的病理損害