你好，一般還是可以慢慢恢復的，您現在可以使用碘伏擦拭一下，再配合使用一些消炎的藥膏，預防感染發炎，注意清潔到位，避免殘留的尿液刺激，不要吃一些辛辣刺激的食物，如果傷口比較小，只有幾毫米的話，一般來說一兩周也是可以慢慢自愈的，如果護理不到位有感染的趨勢，那么就需要去醫院處理。現在不要再手淫或者性生活的。

一控制環境促發因素　主要是確定,控制并避免接觸各種變應原,職業致敏物和其它非特異性刺激因素.　　二）藥物治療　應分別制定哮喘長期管理的用藥計劃和發作期的處理.治療的目的主要是抑制氣道炎癥,降低氣道高反應性,達到控制癥狀,預防哮喘發作,維持正常肺功能,保障正常活動,PEF的晝夜變異率低于20%.藥物治療不但要個體化,而且應隨時調整,按病情程度做到階梯式治療,做到系統合理用藥最終能不用或最少劑量地按需應用β2激動劑,甲基黃嘌呤和抗膽堿藥物等支氣管舒張劑.在給藥途徑方面以吸入療法優于全身注射或口服治療,前者的優點是氣道內藥物濃度高,用量少,全身無或極少不良反應.在吸入療法中現有定量型氣霧劑（MDI）,干粉劑和霧化溶液等給藥方法,霧化吸入多用于急性嚴重哮喘患者,也可用于5歲以下的兒童和某些發作較重的哮喘.若掌握定量型氣霧劑有困難的患者,則可配有儲霧器裝置,改善支氣管舒張劑的吸入,提高臨床療效,降低有可能發生的不良反應.干粉劑配用有關吸入器后,則效果顯著,方法簡便,易于掌握.
　　1.糖皮質激素　糖皮質激素是目前治療哮喘最有效的抗炎藥物,在治療哮喘中的確切作用機制還不完全清楚,其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代謝,減少白三烯和前列腺素的合成；促使小血管收縮,增高其內皮的緊密度,減少血管滲漏；抑制炎癥細胞的定向移動；活化并提高呼吸道平滑肌β受體的反應性；阻止細胞因子生成；抑制組胺酸脫羧酶,減少組胺的形成；增加PGE受體的數量；抑制支氣管腺體中酸性粘多糖的合成；減少血漿素原激活劑的釋放及彈性蛋白酶和膠原酶的分泌等.糖皮質激素可以全身給藥或經氣道給藥,在急性嚴重哮喘發作早期,口服糖皮質激素可防止哮喘發作的加重；在哮喘持續狀態時則需用大劑量的糖皮質激素作短期全身給藥.長期小劑量或短期大劑量吸入糖皮質激素對哮喘的長期治療安全而有效,長期吸入大劑量的糖皮質激素對治療慢性嚴重哮喘是有用的,可減少長期口服的糖皮質激素用量,并且明顯地減少全身副作用.有研究提示,一天吸入大于1mg的二丙酸培氯松（BDP）或相應的激素就有可能發生全身的不良反應.吸入糖皮質激素的局部副作用為：口咽部的念珠菌感染,發音困難和偶爾出現的上呼吸道刺激性咳嗽,但在應用MDI時配用儲霧器,或改用干粉劑后則可防止或減輕對上述副作用,吸藥后漱口可預防口腔念珠菌感染.現有的MDI和干粉劑所含的糖皮質激素有培氯米松日丙酸脂（二丙酸培氯松）和丁地去炎松（布地縮松）,成人的常用劑量為400～800μg/d.
　　2.色甘酸鈉　是一種治療哮喘的非激素類吸入型的抗炎藥物,其確切的作用機理還不完全了解,已知的作用是以劑量依賴形式可抑制人類部分肥大細胞IgE介導的釋放；對肺泡巨噬細胞,嗜酸粒細胞,中性粒細胞和單核細胞等炎癥細胞具有細胞選擇性和介質選擇性抑制作用；降低呼吸道末梢感受器的興奮性或抑制迷走神經反射弧的傳入支,對IAR和LAR均有預防作用.吸入色甘酸鈉后可減少或撤除患者糖皮質激素的用量.為預防哮喘季節性發作,則應在好發季節前作預防性治療,每次吸入20mg,每日3～4次,停藥不要過早,經4～6周治療后無效者可停用.
　　3.β2激動動劑　具有舒張支氣管平滑肌,增強粘膜纖毛的清除活動,降低血管通透性,并可調節肥大細胞和嗜堿細胞的介質釋放.該類藥物治療IAR效果顯著,而對LAR無效.短效的吸入型β2激動劑是治療哮喘急性發作和預防性治療運動誘發哮喘的首選藥物.新型的長效吸入型β2激動劑formoterol和施立穩可抑制抗原誘導的速發和遲發反應及組胺誘導的氣道反應性的增高,但檢查血和痰則其炎癥細胞反應并不降低.長期有規律應用β-激動劑可導致患者β2受體脫敏,減量調節,會增加哮喘發作次數.因此,現認為不應長期,規律應用β2激動劑.如果需長期應用者,宜聯合應用糖皮質激素,NedocromilSodium或異丙托溴銨（溴化異丙托品）等,以預防β2受體脫敏和減量調節.β2激動劑的緩釋和控釋口服劑可明顯延長作用維持時間,并能較好地維持有效血藥濃度,故常選用于夜間哮喘發作患者.
　　4.黃嘌呤類藥物　氨茶堿解除支氣管痙攣的作用已為半個多世紀的臨床實踐所證實,對其作用機理的認識在不斷深入.傳統認為茶堿是通過抑制磷酸二酯PDE）,減少C-AMP的水解而起作用.但現已證明,試管內抑制PDE所需茶堿濃度遠遠高于有效的血漿茶堿濃度,故難以完全按此機理解釋.研究表明,茶堿能穩定和抑制肥大細胞,嗜堿粒細胞,中性粒細胞和巨噬細胞,能拮抗腺苷引起的支氣管痙攣,能刺激腎上腺髓質和腎上腺以外的嗜鉻細胞釋放兒茶酚胺,能增加健康或疲勞的膈肌對低頻刺激的收縮力.而且有越來越多的證據表明茶堿不僅有擴張支氣管作用,還具有抗炎和免疫調節作用.現發現血漿茶堿濃度尚未達到擴張支氣管所需要的水平時就可以出現顯著的抗哮喘作用,因此推薦治療哮喘的血漿茶堿濃度設置在5～10mg/L,而不10～20mg/L,由此可明顯減少其副作用.有作者提出臨床上治療哮喘在早期階段就應口服茶堿,同時吸入低劑量的糖皮質激素,以此作為一個基本用藥方案.目前國內已有茶堿緩釋或控制制劑,每日口服1～2次,可使血漿茶堿濃度穩定在5～10mg/L.
　　5.抗膽堿藥物　吸入型抗膽堿藥物（異丙托溴銨,ipratropiumbromide）可阻斷節后神經元傳出的迷走神經通路,降低氣道內的迷走神經張力而擴張支氣管,也可阻斷吸入性刺激物所引起的反射性支氣管收縮.該藥吸入治療雖起效較慢,但作用較持久,長期給藥尚未發現耐藥性,如與吸入型β2激動劑合用,則可提高其臨床效果.常用量為每次吸入20～80μg,每日3～4次.

醫生建議：由于哮喘的病理基礎是慢性非特異性炎癥的,所以控制慢性氣道炎癥,是哮喘的基本治療,對哮喘長期理想的控制起到重要的作用.常用的藥物是吸入的糖皮質激素和色酮類藥物.一些新的藥物,如白三烯調節劑,長效β2激動劑和控釋型茶堿也有一定的抗炎作用.