痛風是一種由于尿酸鹽沉積所致的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病，常表現(xiàn)為關(guān)節(jié)疼痛、紅腫等癥狀。其病因較為復雜，主要包括尿酸生成過多、尿酸排泄減少、遺傳因素、飲食因素、藥物因素等。 1.尿酸生成過多：體內(nèi)嘌呤代謝紊亂，如患有白血病、多發(fā)性骨髓瘤等疾病，會導致細胞大量破壞，核酸分解，尿酸生成增多。 2.尿酸排泄減少：腎臟功能異常，如腎小球濾過減少、腎小管重吸收增加等，會使尿酸排泄減少。 3.遺傳因素：部分患者存在遺傳缺陷，導致尿酸代謝相關(guān)的酶活性異常，增加患病風險。 4.飲食因素：長期大量攝入高嘌呤食物，如海鮮、動物內(nèi)臟、肉湯等，易引發(fā)痛風。 5.藥物因素：某些藥物，如噻嗪類利尿劑、環(huán)孢素等，可能影響尿酸排泄，誘發(fā)痛風。 總之，痛風的發(fā)生是多種因素共同作用的結(jié)果。一旦出現(xiàn)相關(guān)癥狀，應及時就醫(yī)，進行血尿酸檢測等檢查，明確診斷，并在醫(yī)生指導下采取相應的治療措施，包括調(diào)整飲食、藥物治療等。同時，要注意定期復查，監(jiān)測病情變化。

對于已經(jīng)患上痛風的患者來說，應遵循“早診斷早治療早治療”的原則。

"1.原發(fā)性痛風 多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進。原發(fā)性腎臟尿酸棑紲減小約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%，具體發(fā)病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質(zhì)性疾病。 2.繼發(fā)性痛風 指繼發(fā)于其他疾病過程中的一種臨床表現(xiàn)，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細胞計數(shù)增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉(zhuǎn)換增加，造成尿酸產(chǎn)生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量毀壞，核酸轉(zhuǎn)換也增加，導致尿酸產(chǎn)生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸棑紲減小，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管棑紲尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管棑紲尿酸有關(guān)。"