多囊卵巢綜合征是一種常見的生殖內分泌代謝性疾病，主要表現為月經失調、排卵異常、高雄激素血癥、卵巢多囊樣改變等。其發病與遺傳、環境、生活方式、內分泌等多種因素有關。防治方法包括調整生活方式、藥物治療、手術治療等。 1.遺傳因素：部分患者存在家族遺傳傾向，如果親屬中有患多囊卵巢綜合征者，患病風險可能增加。 2.環境因素：長期處于不良環境，如接觸化學物質、輻射等，可能影響內分泌系統，增加患病幾率。 3.生活方式：長期熬夜、飲食不規律、缺乏運動、精神壓力大等，容易導致內分泌紊亂，誘發本病。 4.內分泌因素：下丘腦-垂體-卵巢軸調節功能異常，導致激素分泌失衡，是發病的重要原因之一。 5.胰島素抵抗：胰島素作用效果不佳，促使卵巢產生過多雄激素，影響排卵和月經。 總之，多囊卵巢綜合征的發生是多種因素綜合作用的結果?；颊邞皶r就醫，在醫生的指導下進行綜合治療，調整生活方式，以改善癥狀，提高生活質量。

最好不要再喝減肥茶,剛生完孩子5個月,機體還沒有完全恢復到以前狀態.但也不能肯定就是由減肥茶引起的.多囊卵巢綜合征的病因一遺傳學因素PCOS是一種常染色體顯性遺傳或X一連鎖(伴性)遺傳或基因突變所引起的疾病多數患者染色體核型46XX部分患者呈染色體畸變或嵌合型如46XX/45XO;46XX/46XXq和46XXq　　二腎上腺萌動假說Chom(1973)認為PCOS起源于青春前腎上腺疾病即當受到強烈應激刺激時網狀帶分泌過多雄激素并在性腺外轉化為雌酮反饋性地引起HP軸GnRH-GnH釋放節律紊亂LH/FSH比值升高繼發引起卵巢雄激素生成增多即腎上腺和卵巢共同分泌較多雄激素致成高雄激素血癥高雄激素血癥在卵巢內引起被膜纖維化增厚抑制卵泡發育和卵造成卵巢囊性增大和慢性無排卵PCOS的病因尚不清楚一般認為與下丘腦-垂體-卵巢軸功能失常腎上腺功能紊亂遺傳代謝等因素有關少數PCOS患者有性染色體或常染色體異常有些還有家族史近來發現某些基因(如CYP11A胰島素基因的VNTR)與PCOS發生有關進一步肯定了遺傳因素在PCOS發病中的作用治療措施有：一般治療：病人應該積極進行鍛煉減少高脂肪高糖食物的攝取降低體重這樣可以促使雄激素水平下降對恢復排卵有利　　藥物治療：藥物治療可以對抗雄激素的作用促使卵巢排卵使用的藥物主要是口服避孕藥藥物同時可以調整月經周期一般服用3-6個月左右經過激素所平檢測正常后就可以停止服藥　　如果上述兩種方法效果都不好就需要考慮腹腔鏡手術治療在腹腔鏡下手術穿刺卵泡使雄激素水平下降從而達到治療目的

多囊卵巢綜合征的確切病因不詳,目前認為是卵巢產生過多雄激素,而雄激素的過量產生是由于體內多種內分泌系統功能異常協同作用的結果.對有多囊卵巢綜合征的婦女并要求妊娠者,首選誘發排卵的藥物為枸櫞酸克羅米芬50-100mg/d,共用5天.因為其很簡單和有高成功率(75%排卵率,35%-40%妊娠率).對有多囊卵巢綜合征的無排卵婦女且無多毛也不要求妊娠者,則應間斷性地給予孕激素(如醋酸甲羥孕酮5-10mg/d口服共10-14天,每1-2月)或口服避孕藥,以減少內膜過度增生與腫瘤發生率的增高,并減少血液中雄性素水平.口服避孕藥只應給予絕經前期的婦女且不吸煙及無其他明顯的危險因素者.用間斷性孕激素的婦女應避孕,因為如在妊娠早期,這些激素可能(雖未證實)并發新生兒畸形.多囊卵巢綜合征的無排卵婦女,有多毛,亦不要求妊娠者,應鼓勵作物理治療(如漂白,電解,拔除,蠟療,脫毛).口服避孕藥是輕度多毛者的第一線治療.它們使生物活性的游離睪酮水平減低.其效果須數月后才看得到.如口服避孕藥不合適或有禁忌,可用口服孕激素(醋酸甲羥孕酮5-10mg/d).其他用以處理多毛的藥物包括環丙孕酮醋酸脂,一種強力的孕素與抗雄性素,可控制50%-75%患病婦女的多毛.安體舒通為一溫和利尿劑,它抑制雄性素的生物合成,并在靶組織中與雄性素爭奪它們的體.100-200mg/d口服的劑量為有效治療多毛.

您好：　　一、不孕癥治療即促排卵治療，方法包括合理的飲食管理改善胰島素拒抗、藥物促排卵和手術腹腔鏡治療及助孕技術。　　（一）飲食管理：重點是降低碳水化合物/脂肪攝入比率，以遏制胰島素拒抗，減輕體重以平抑異常促性腺激素和雄激素分泌（Pasquali1986）。　　（二）藥物促排卵：以氯菧酚胺（Clomiphenecitrate,CC）為主，并適當配伍其他促排卵藥物。　　1.氯菧酚胺（CC）：系首選促排卵藥物，使用簡單、安全、有效，作為抗雌激素可在下丘腦-垂體水平與內源性雌激素競爭受體，抑制雌激素負責饋作用，引起GnRH-GnH釋放，增加促發排卵，并直接促進卵巢甾體激素生成（Kerin1985）?！　》椒ǎ河谠陆浿芷冢ɑ蛟型吠顺鲅┑牡谖逄扉_始每天口服CC50～200mg，連服5天，每天最大劑量不超過250mg。以免引起高刺激綜合征（ovarianhyperstimulationsyndrome,OHSS）。以上治療連用3～6周期并監測排卵和妊娠率。　　2.三苯氧胺：適用于CC治療無效者。三苯氧胺也是一種抗雌激素，小劑量短程治療可促進排卵，作用機理同CC。　　方法：于月經周期（或孕酮撤退出血）的第二天（或第五天）20～40mg/d，連服5天。治療效果相似于CC?！　?.CC-hCC：適用于單純CC不能促發排卵或合并黃體功能不健者。即在完成CC50～200mg/d×5治療后，于月經周期的第十五天1次肌注hCG5000～10000單位，或在超聲監測卵泡發育俟卵泡直徑≥18mm，血清E2≥300～500pg/ml的次日肌注hCG。　　4.CC-地塞米松：適用于PCOS合并高雄激素血癥，即血漿睪酮和DHEAS升高者。方法是地塞米松0.5mg/d，臨睡前服用，該組治療排卵率50％。　　5.hMG-地塞米松：適用于CC治療無效，低促性腺激素血癥及高雄激素血癥者。其排卵率81％，妊娠率75％。　　6.hMG-hCC：適用于CC治療無效及低促性腺激素血癥者。hMG75～150u/d于月經周期第五天開始肌注，在超聲監測卵泡發育和血清E2下俟泡臻于成熟后適時肌注hCG。　　7.純化FSH（pureFSH）-hCG：應用pFSH的目的在于，降低卵泡發育和卵細胞成熟過程中高LH和高雄激素血癥的不利影響，并改善LH/FSH比值。最近的臨床資料表明；在PCOS應用GnRHa脫敏后以pFSH替代hMG，并不明顯改進IVF的成功率，故該組治療仍待進一步觀察。　　8.GnRHa-hMg-hCG：GnRHa應用目的在于促進垂體脫敏，防止早發月經中期LH高峰及卵泡過早黃素化（prematureluteinization）和平抑高雄激素血癥。PCOS予GnRHa治療4周后血漿雄激素可降至閹割后水平，但不影響腎上腺源雄激素分泌。該組治療3周期的妊娠率達77％高于單純hMG或HCG治療組?！　?.脈沖式GnRHa療法：適用于低促性腺激素血癥者，然對PCOS患者無明顯的療效。施以該組治療后可見LH和睪酮升高，排卵率38％，妊娠率8％。　?。ㄈ┲屑夹g：僅有2組報道應用IVF/ET治療PCOS不孕。DaLe（1991）44例治療觀察采用GnRHa-hMG促超卵泡生成，周期采卵18.8±9個～19.3±6.1個，胚胎移植妊娠率33％。然由于OHSS所致去消周期率（Canceledcyclerate）達24.13％（14/58），故助孕技術在PCOS治療中價值仍待深入研究。　　二、手術治療　　包括卵巢楔切術和腹腔鏡顯微手術治療?！　。ㄒ唬┞殉残ㄇ行g（ovarianwedgeresection,OWR）：OWR治療PCOS的確切機轉尚不甚明了。有兩組文獻報道，OWR后3～4天血清To、Adione、E1、E2明顯降低，此后LH下降而FSH無變化，術后2周LH/FSH比值恢復正常相繼出現卵泡發育和排卵。OWR排卵率80％，妊娠率50％，術后粘連率41％（Buttram1975）。應用新顯微外科技術和新粘連屏蔽法（newadhesivebarriermethod）?？梢杂行У胤乐剐g后粘連?！　。ǘ└骨荤R卵巢治療（Laparoscopicovariantreatment）：是一種新技術。即應用腹腔鏡行卵巢多點啄活檢切除（multiplepunchbiopsyresection,MPBR）、卵巢電灼（ovariancauterization）和激光卵巢多點汽化（multipleovarianvaporization）和激光楔切。　　三、多毛癥和高雄激素血癥的治療PCOS時，多毛癥發生率20～80％，其嚴重程度與高雄激素血癥非同步，而與5a還原酶活性相關。其治療，依高雄激素來源（卵巢或腎上腺）和多毛癥程度（輕、中、重）選擇不同藥物治療?！　。ㄒ唬┞殉残愿咝奂に匮Y：選用口服避孕藥（OC）、GnRHa和Ketoconazole（競爭型α受體阻斷藥咪唑啉imidazole衍生物）。　　OC負反饋抑制GnRH-GnH釋放，以減少卵巢雄激素生成，促進SHBG合成，以降低游離睪酮濃度，并遏制子宮內膜增生過長以治療輕、中型多毛癥。　　GnRHa經垂體脫敏和降調作用抑制卵巢雄激素生成，以治療中、重型多毛癥，須長程治療。　　Ketoconazole經阻斷細胞色素P450依賴酶活性抑制卵巢和腎上腺雄激素生成，其劑量500～600mg/d至少6個月。副反應是肝腎損害?！　。ǘ┠I上腺性高雄激素血癥：主要選用糖皮質激素和Ketoconazole治療。糖皮質激素負反饋抑制ACTH釋放，以抑制腎上腺雄素生成，有效率26％?！　。ㄈ┛剐奂に厮幬铮喊ò搀w舒通（螺旋內酯spironolactone）、醋酸塞普隆?。╟yproteroneacetate,CPA）和氟化酰胺（Flutamide）?！　“搀w舒通為醛固酮拮抗劑并具有多種抗雄激素活性，如抑制睪酮生成，增加睪酮向E1轉化，拮抗5a還原酶活性和雄素受體（1986）。其劑量范圍75～200mg/d。有效率72％。大量長程治療，副反應為月經過多65％和月經間期出血33％?！　PA為17羥孕酮衍生物，雄激素受體拮抗劑，抑制GnH釋放和卵巢雄素生成并增加睪酮MCR。因其半衰期較長故常配伍炔雌醇（EE2）作OC（CPA2mg+EE235～50μg，Dianette/Diane）應用，或與天然雌激素配伍（序貫）應用，如CPA50～100μg/d于月經周期第五～十四天服用，同時予EE235～50μg或17β-E2100μg/d，第五～二十四天服用。長效注射劑型300mg/月（Marcondes1990）。大劑量（>100mg/d）起效快，小劑量（2～20mg/d）起效慢?！　》０穬H為雄素受體拮抗劑，而不影響血清雄激素濃度（To、FTo、△4dione、DHEAS和E2、SHBG）。劑量250mg每日2～3次應配伍OC，以免引起意外妊娠男胎女化?！　。ㄋ模┒嗝Y治療的藥物選擇：①輕癥：OC；②中癥/重癥：安體舒通+OC；CPA+OC；氟化酰胺+OC。除藥物治療外，局部美容治療也是必要的。