你好，多囊卵巢是一種內分泌異常導致的卵巢呈多囊樣改變，沒有排卵以及雄激素分泌過多。通常會有月經周期不規律、不孕、多毛或有痤瘡等表現。需要上醫院就診檢查一下B超以及性激素六項看看，治療一般可以用避孕藥如達英35等藥物進行治療的，還需要進行促排卵治療。

多囊卵巢綜合征（polycysticovarysyndrome,PCOS；Stein-LeventhalSyndrome；sclerocysticovarydisease）是以慢性無排卵、閉經或月經稀發、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大為臨床特征的綜合癥候群。多囊卵巢綜合征，是多內分泌軸功能紊亂所引起的疾病的終期卵巢病理改變，其最初的神經內分泌變化，是GnRH-GnH釋放頻率和脈沖振幅增加，LH/FSH比值增高?！　≡\斷包括實檢　典型的PCOS，即所謂Stein-Leventhal綜合征，診斷并不困難，然臨床多見非典型者則應作必要的實驗性檢查和卵巢病理?！　∫弧⒓に販y定　　（一）促性腺激素：約75％患者LH升高，PSH正?；蚪档?，LH/FSH≥3。　?。ǘ╃摅w激素　
　1.雄激素，包括睪酮、雙氫睪酮、雄稀二酮和17酮類固醇升高。由于SHBG降低使游離態雄激素升高。
　　2.雌激素總量可達140pg/ml，雄二醇相當于卵泡早期水平約60pg/ml，性腺外雌酮生成增加使E1/E2≥1?！　?.腎上腺DHEAS生成增加，血漿濃度≥3.3μg/ml，17羥孕酮也增高（正常<200ng/dL），然若≥800ng/dl應考慮為遲發型先天性腎上腺皮質增生癥，21羥化酶或11β羥化酶缺陷。若處200～800ng/dl者，應作ACTH試驗（Cotrosyn0.25mgiv）注藥后60分鐘17羥孕酮升高者為先天性腎上腺皮質增生。　?。ㄈ┐呷樗兀≒RL）：約25～40％患者≥25ng/ml?！　。ㄋ模┮葝u素（insulin）；空腹胰島素升高≥14mu/L，IGF-I升高（正常120mmol/L），血漿IGF-I結合蛋白質降低（正常<300ng/mL）。　?。ㄎ澹┌⒑谄に卦╬roopiomelancortin，POMC）及其衍生物：β-促脂素、β-內啡肽和β-MSH升高，ACTH正常或升高。TSH和GH正常?！　《?、超聲檢查　　雙側卵巢多囊性增大，被膜增厚回聲強。被膜下可見數日較多，直徑2～7mm囊狀卵泡。卵巢間質回聲不均，子宮內膜肥厚，應注意排除子宮和卵巢腫瘤及腎上腺病變?！　∪?、后腹膜充氣造影及子宮輸卵管造影　　目的觀察卵巢和腎上腺形態、大小，以鑒別再高雄激素血癥原因?！　∷摹⒃\刮和子宮內膜病檢　　凡≥35歲患者，應作常規診刮和內膜病檢，以了解內膜組織學變化（腺囊型/腺瘤型/不典型增生過長），并排除內膜癌?！　∥濉雀Q鏡　　包括陷窩鏡和腹腔鏡，以直接觀察卵巢形態學或施以活檢、穿刺、楔切和電烙等治療?！　×T和磁共振　　以鑒定和除外盆腔腫瘤?！　∑?、剖腹探查　　以擬診卵巢腫瘤或欲行卵巢楔切時施行?！　∫?、不孕癥治療即促排卵治療，方法包括合理的飲食管理改善胰島素拒抗、藥物促排卵和手術腹腔鏡治療及助孕技術。　?。ㄒ唬╋嬍彻芾恚褐攸c是降低碳水化合物/脂肪攝入比率，以遏制胰島素拒抗，減輕體重以平抑異常促性腺激素和雄激素分泌（Pasquali1986）?！　。ǘ┧幬锎倥怕眩阂月惹湻影罚–lomiphenecitrate,CC）為主，并適當配伍其他促排卵藥物。
　　1.氯菧酚胺（CC）：系首選促排卵藥物，使用簡單、安全、有效，作為抗雌激素可在下丘腦-垂體水平與內源性雌激素競爭受體，抑制雌激素負責饋作用，引起GnRH-GnH釋放，增加促發排卵，并直接促進卵巢甾體激素生成（Kerin1985）。　　方法：于月經周期（或孕酮撤退出血）的第五天開始每天口服CC50～200mg，連服5天，每天最大劑量不超過250mg。以免引起高刺激綜合征（ovarianhyperstimulationsyndrome,OHSS）。以上治療連用3～6周期并監測排卵和妊娠率。
　　2.三苯氧胺：適用于CC治療無效者。三苯氧胺也是一種抗雌激素，小劑量短程治療可促進排卵，作用機理同CC。　　方法：于月經周期（或孕酮撤退出血）的第二天（或第五天）
20～40mg/d，連服5天。治療效果相似于CC。
　　3.CC-hCC：適用于單純CC不能促發排卵或合并黃體功能不健者。即在完成CC50～200mg/d×5治療后，于月經周期的第十五天1次肌注hCG5000～10000單位，或在超聲監測卵泡發育俟卵泡直徑≥18mm，血清E2≥300～500pg/ml的次日肌注hCG。
　　4.CC-地塞米松：適用于PCOS合并高雄激素血癥，即血漿睪酮和DHEAS升高者。方法是地塞米松0.5mg/d，臨睡前服用，該組治療排卵率50％?！　?.hMG-地塞米松：適用于CC治療無效，低促性腺激素血癥及高雄激素血癥者。其排卵率81％，妊娠率75％。　　6.hMG-hCC：適用于CC治療無效及低促性腺激素血癥者。hMG75～150u/d于月經周期第五天開始肌注，在超聲監測卵泡發育和血清E2下俟泡臻于成熟后適時肌注hCG。
　　7.純化FSH（pureFSH）-hCG：應用pFSH的目的在于，降低卵泡發育和卵細胞成熟過程中高LH和高雄激素血癥的不利影響，并改善LH/FSH比值。最近的臨床資料表明；在PCOS應用GnRHa脫敏后以pFSH替代hMG，并不明顯改進IVF的成功率，故該組治療仍待進一步觀察。
　　8.GnRHa-hMg-hCG:GnRHa應用目的在于促進垂體脫敏，防止早發月經中期LH高峰及卵泡過早黃素化（prematureluteinization）和平抑高雄激素血癥。PCOS予GnRHa治療4周后血漿雄激素可降至閹割后水平，但不影響腎上腺源雄激素分泌。該組治療3周期的妊娠率達77％高于單純hMG或HCG治療組。
　　9.脈沖式GnRHa療法：適用于低促性腺激素血癥者，然對PCOS患者無明顯的療效。施以該組治療后可見LH和睪酮升高，排卵率38％，妊娠率8％?！　。ㄈ┲屑夹g：僅有2組報道應用IVF/ET治療PCOS不孕。DaLe
（1991）44例治療觀察采用GnRHa-hMG促超卵泡生成，周期采卵18.8±9個～
19.3±6.1個，胚胎移植妊娠率33％。然由于OHSS所致去消周期率（Canceledcyclerate）達24.13％（14/58），故助孕技術在PCOS治療中價值仍待深入研究?！　《?、手術治療　　包括卵巢楔切術和腹腔鏡顯微手術治療?！　。ㄒ唬┞殉残ㄇ行g（ovarianwedgeresection,OWR）：OWR治療PCOS的確切機轉尚不甚明了。有兩組文獻報道，OWR后3～4天血清To、Adione、E1、E2明顯降低，此后LH下降而FSH無變化，術后2周LH/FSH比值恢復正常相繼出現卵泡發育和排卵。OWR排卵率80％，妊娠率50％，術后粘連率41％（Buttram1975）。應用新顯微外科技術和新粘連屏蔽法（newadhesivebarriermethod）?？梢杂行У胤乐剐g后粘連?！　。ǘ└骨荤R卵巢治療（Laparoscopicovariantreatment）：是一種新技術。即應用腹腔鏡行卵巢多點啄活檢切除（multiplepunchbiopsyresection,MPBR）、卵巢電灼（ovariancauterization）和激光卵巢多點汽化（multipleovarianvaporization）和激光楔切?！　∪⒍嗝Y和高雄激素血癥的治療PCOS時，多毛癥發生率20～80％，其嚴重程度與高雄激素血癥非同步，而與5a還原酶活性相關。其治療，依高雄激素來源（卵巢或腎上腺）和多毛癥程度（輕、中、重）選擇不同藥物治療?！　。ㄒ唬┞殉残愿咝奂に匮Y：選用口服避孕藥（OC）、GnRHa和Ketoconazole（競爭型α受體阻斷藥咪唑啉imidazole衍生物）?！　C負反饋抑制GnRH-GnH釋放，以減少卵巢雄激素生成，促進SHBG合成，以降低游離睪酮濃度，并遏制子宮內膜增生過長以治療輕、中型多毛癥。　　GnRHa經垂體脫敏和降調作用抑制卵巢雄激素生成，以治療中、重型多毛癥，須長程治療?！　etoconazole經阻斷細胞色素P450依賴酶活性抑制卵巢和腎上腺雄激素生成，其劑量500～600mg/d至少6個月。副反應是肝腎損害?！　。ǘ┠I上腺性高雄激素血癥：主要選用糖皮質激素和Ketoconazole治療。糖皮質激素負反饋抑制ACTH釋放，以抑制腎上腺雄素生成，有效率26％?！　。ㄈ┛剐奂に厮幬铮喊ò搀w舒通（螺旋內酯spironolactone）、醋酸塞普隆　（cyproteroneacetate,CPA）和氟化酰胺（Flutamide）?！　“搀w舒通為醛固酮拮抗劑并具有多種抗雄激素活性，如抑制睪酮生成，增加睪酮向E1轉化，拮抗5a還原酶活性和雄素受體
（1986）。其劑量范圍75～200mg/d。有效率72％。大量長程治療，副反應為月經過多65％和月經間期出血33％。　　CPA為17羥孕酮衍生物，雄激素受體拮抗劑，抑制GnH釋放和卵巢雄素生成并增加睪酮MCR。因其半衰期較長故常配伍炔雌醇（EE2）作OC（CPA2mg+EE235～50μg，Dianette/Diane）應用，或與天然雌激素配伍（序貫）應用，如CPA50～100μg/d于月經周期第五～十四天服用，同時予EE235～50μg或17β-E2100μg/d，第五～二十四天服用。長效注射劑型300mg/月（Marcondes1990）。大劑量（>100mg/d）起效快，小劑量
（2～20mg/d）起效慢?！　》０穬H為雄素受體拮抗劑，而不影響血清雄激素濃度（To、FTo、△4dione、DHEAS和E2、SHBG）。劑量250mg每日2～3次應配伍OC，以免引起意外妊娠男胎女化?！　。ㄋ模┒嗝Y治療的藥物選擇：①輕癥：OC；②中癥/重癥：安體舒通+OC；CPA+OC；氟化酰胺+OC。除藥物治療外，局部美容治療也是必要的?！　∫?、遺傳學因素PCOS是一種常染色體顯性遺傳，或X一連鎖（伴性）遺傳，或基因突變所引起的疾病。多數患者染色體核型46，XX，部分患者呈染色體畸變或嵌合型如46，XX/45，XO；
46，XX/46，XXq和46，XXq?！　《?、腎上腺萌動假說Chom(
1973)認為，PCOS起源于青春前腎上腺疾病，即當受到強烈應激刺激時網狀帶分泌過多雄激素，并在性腺外轉化為雌酮，反饋性地引起HP軸GnRH-GnH釋放節律紊亂，LH/FSH比值升高，繼發引起卵巢雄激素生成增多，即腎上腺和卵巢共同分泌較多雄激素致成高雄激素血癥。高雄激素血癥在卵巢內引起被膜纖維化增厚、抑制卵泡發育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性無排卵?！　〉湫偷亩嗄衣殉渤孰p側硬化性多囊性變。大體觀卵巢被呈纖維化或膠元性增厚、堅韌、光滑，而呈牡蠣色或灰白色發光增強。體積較正常增大2～倍。　　卵巢剖面可見被膜下多量直徑2～7mm囊狀卵泡或較大潴留卵泡囊腫。鏡檢卵泡內顆粒細胞少而稀疏，卵泡膜細胞增生。閉鎖卵泡增多，極罕見有黃體和白體。　　一、月經失調　表現為原發性閉經者僅占5％，而51～77％患者，呈現為繼發性閉經，初潮年齡正常或延遲，繼而月經稀發、月經過少或閉經。仍有規律月經者12％，功血伴黃體不健康22～29％?！　《⒉辉小?br>74％
（35～94％）系慢性無排卵所致?！　∪⒍嗝?br>69％
（17～83％），多見于口唇、下頜頰側、下腹、恥上、股內側和小腿外側，并伴有痤瘡、脂溢和脫發。多毛與高雄激素血癥非同步。（Lobo1983）.　　四、肥胖　
41％
（16～49％），多始于青春期前后，漸進性，此與高雄激素血癥同化作用和性腺外雌激素促進細胞肥胖大所致。　　五、卵巢增生　
50～75％，為雙側對稱性多囊性增大2～4倍，或為子宮體積1/3～1/4為多囊型，亦有20～30％卵巢并不增大呈硬化型。
　　六、合并癥　據統計≤40歲之子宮內膜癌患者中19～25％合并PCOS。約14％PCOS在14歲內進展為子宮內膜癌。　　PCOS應注意與引起閉經、多毛和卵巢增大的其他疾病相鑒別：　　一、卵巢男性化腫瘤　　包括支持一間質細胞瘤、門細胞瘤、類脂細胞瘤、性母細胞瘤、腎上腺殘跡瘤、黃體　瘤、畸胎瘤和轉移癌。以上除性母細胞瘤外，其他腫瘤多呈單側生長實質性腫瘤，雄激素分泌呈自主性，男性化癥候明顯，并常伴有腹水及轉移灶?！　《?、腎上腺疾病　　包括先天性腎上腺皮質增生、腺瘤和腺癌。后二者主要分泌雄烯二酮和DHEA，亦為自主性分泌，不受ACTH促進和地塞米松抑制。而先天性腎上腺皮質增生癥，21羥化酶缺陷者，有典型外陰-泌尿生殖竇畸形伴性器發育不良?！　∪⒓谞钕偌膊　　“卓汉图椎?。甲亢時T3、T4、SHBG增高，雄激素代謝清除率降低，使血漿睪酮升高致男性化和月經失調。甲低時，雄激素向雌激素轉化增加致無排卵?！　∷?、遺傳性多毛癥　　有家族史，僅單純性多毛而無PCOS癥狀和體征。生育力正常?！　∥?、卵巢卵泡膜細胞增生癥（ovarianhyperthecosis）　　該癥促性腺激素分泌正常，卵巢不增大，但卵泡膜細胞呈巢（島）性增生，血漿雄激素升高明顯，伴嚴重男性化。對氯菧酚胺治療不敏感。　　六、胰島素拒抗綜合征和黑色素棘皮瘤　　為一種脂島素受體缺陷性疾病（A/B型），可出現類似于PCOS癥狀體征。其顯著特征是，高胰島素血癥和頸、腋部黑色素棘皮瘤?！　∑?、高催乳素血癥　　閉經、溢乳、不孕、PRL和DHEAS升高，男性化癥候不明顯，卵巢正常。

您好：多囊卵巢是由于丘腦下部-垂體-卵巢軸功能失調，破壞了相互之間的依賴與調節，因而卵巢長期不能排卵。該病典型臨床表現為無排卵月經失調，如閉經、功能性子宮出血、月經稀發或不排卵月經，常伴有多毛、肥胖、不孕、雙側卵巢增長或單側卵巢增大及一些激素水平的改變。導致不孕反復流產出現妊娠期糖尿病或妊娠期高血壓綜合癥。建議您到正規專科醫院檢查治療。以免延誤病情。祝您健康W

多囊卵巢治療比較麻煩，藥物對抗雄激素一般要3-6個月的時間。當然可以進行手術穿刺卵泡，使雄激素水平下降，從而達到治療目的。

您好：明確排卵的情況下，選擇在排卵期同房也會增加懷孕的機會，祝您健康！E