眼球鈍挫傷伴發的
眼壓升高可在損傷后立即發生,也可遲至數月、數年才表現出來,眼壓升高可以是暫時性的,也可是持續性的,可是輕度的,也可是顯著的,依據鈍挫傷的程
度和引起眼壓升高的原因而不同,常見有以下幾種情況。
(一)眼內
出血最常見的是前房出血,其次是
玻璃體出血。引起眼壓升高的原因主要有:
1.
前房積血 眼壓升高多為暫時性的,與積血量的多少有關。最常見的原因是血液成份機械性阻塞小梁網。大量出血者血凝塊可引起瞳孔阻滯,造成眼壓的升高。其繼發
青光眼的處理主要是通過限制活動以減少再出血,藥物治療促進積血吸收和降眼壓。一般都能較快控制眼壓,前房出血也完全吸收。如傷后眼壓很高,伴全前房積血,可行前房穿刺放血沖洗。如果眼壓仍不能被控制,則應施行濾過性手術。
2.血影細胞性青光眼 眼內出血后紅細胞變性形成影細胞,不能通過小梁網,阻礙了房水外流,引起眼壓升高。其臨床特征是多見于玻璃體出血后約2周,變性的紅細胞通過破損的玻璃體前界面進入前房,前房內有許多小的土黃色的影細胞在慢慢地循環,后期可沉積如同前房積膿,房角開放。多數血影細胞性青光眼通過前房沖洗手術解除,如存在
玻璃體積血,則需行玻璃體切除術。
3.
溶血性青光眼 為大量眼內出血后數天~數周內發生的一種開角型青光眼,系含血紅蛋白的巨噬細胞、紅細胞碎片阻塞小梁網,小梁細胞因吞噬過多的血細胞后發生暫時功能障礙,造成房水引流受阻。臨床特征是前房內紅棕色的血細胞,房角檢查見紅棕色色素,房水細胞學檢查含棕色色素的巨噬細胞。這種繼發的
高眼壓多為自限性,主要用藥物控制眼壓和伴發的炎癥,待小梁內皮細胞功能恢復后可逐漸清除這些阻塞物,使青光眼緩解。對于頑固性的病例,需手術前房沖洗以及濾過性手術降眼壓。
4.血黃素性青光眼 發生在長期眼內出血者,系血紅蛋白從變性的紅細胞內釋放出,小梁細胞吞噬該血紅蛋白,血紅蛋白中的鐵離子釋出,過多的鐵離子可造成小梁網組織的鐵銹癥,使小梁組織變性,失去房水引流作用。一旦發生這種青光眼,小梁網的功能已失代償,需行濾過性手術治療。一般可見到其它眼部組織也存在程度不同的鐵銹癥。
(二)房角后退
鈍挫傷常可致房角后退,傷后早期眼壓升高發生的原因是小梁組織水腫、炎癥介質釋放和組織細胞碎片阻塞等,主要用皮質類固醇治療。房角鏡檢查可見程度不同、寬窄不一的房角后退體征。多認為是小梁組織損傷后瘢痕修復阻礙了房水外流。通常房角后退性青光眼較難用藥物控制,選擇濾過性手術治療,常需加用抗代謝藥。
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(責任編輯:劉彩婷 )