痛風的危害有哪些？

痛風發生腎臟損害時，稱之為痛風性腎病。痛風常有明顯的關節炎臨床癥狀，而腎臟改變常常是隱匿的。一般說來痛風關節炎反復發作多年，才有腎損害。但也有例外，甚至腎臟損害發生在關節炎之前。痛風腎臟損害有慢性痛風性腎病、尿路尿酸結石及急性梗阻性腎病現分別作一介紹。

一、慢性痛風性腎病

正常人體內尿酸池平均為1200mg，每天產生750mg，約2/3經腎臟清除，1/3由腸道排出體外。尿酸大部分是以游離尿酸鈉鹽形式由腎臟排出的。

腎臟排泄尿酸主要經過4個過程：

①腎小球濾過；

②近曲小管重吸收；

③遠曲小管分泌；

④腎小管分泌后重吸收。

正常人每日隨尿排出的尿酸量約為500mg，若尿中每日排出量超過700mg即稱為高尿酸尿。

影響腎臟排泄尿酸的因素有：

①尿pH值；

②腎小管中的液體流速；

③腎血流量。

前兩者和尿酸降低或尿酸鹽在集合管和尿道的沉積有關，而腎血流量才是影響尿酸排泄的主要因素之一。少部分尿酸可被破壞，主要是分泌入腸道的尿酸被細菌分解為尿囊素和二氧化碳。在痛風患者并未發現尿酸分解減低，實際上在高尿酸血癥時，特別是發生腎功能衰竭后，進入腸腔分解的尿酸只會增加，成為機體的重要二線防御，因此，嘌呤合成代謝增高及（或）尿酸排泄減少是痛風患者血清尿酸值增高的重要機制。

尿酸是2，6，8-三氧嘌呤，其第9位上連接的氫離子可以電離成尿酸鹽，而使溶液呈微酸性。尿酸的pH為5.75，體液偏堿，因此在血液和滑膜中主要以鈉鹽或鉀鹽形式存在。由于細胞外液中主要陽離子是鈉離子，所以體內尿酸鹽主要為尿酸鈉。又因腎錐體乳頭部鈉離子濃度較血漿高2～3倍和腎髓質區尿液呈酸性，尿pH<5.5。以上兩點使腎髓質區尿酸鹽含量較腎皮質高6倍，成為尿酸鈉沉積的主要場所。所以痛風性腎病主要損害部位是腎小管和腎間質，病變以腎髓質部位最為嚴重。沉積的尿酸鈉來自血液尿酸或尿液尿酸，可透過腎小管上皮細胞直接進入間質，巨噬細胞吞噬尿酸鈉，激活溶酶體酶，刺激局部導致間質炎癥反應，腎間質區可見淋巴細胞、單核細胞及漿細胞浸潤。另外尿酸結晶沉積于腎小管內可阻塞管腔，最終導致腎小管閉塞、破壞及不可逆轉的腎小管功能障礙。光鏡下可見呈針狀、雙折光放射狀排列的尿酸鹽結晶沉積于腎小管一腎間質內，此為痛風腎病的特征性變化。晚期腎間質纖維化使腎萎縮，纖維組織壓迫血管引起了腎缺血，腎小動脈硬化及腎小球硬化，以上為引起腎功能衰竭的兩個重要原因。

慢性痛風性腎病是最常見的腎臟損害，產生的機制主要有以下三個方面。

1，高尿酸血癥造成腎臟超負荷排泄尿酸

腎臟是排泄尿酸的主要器官，腎臟過度排泄尿酸很容易引起尿酸鹽結晶沉積于腎臟組織，沉積的部位主要是腎間質組織，導致間質性腎炎，也可阻塞腎集合管。雖然只有1/3的痛風患者臨床上有腎臟損害的表現，但其嚴重性遠大于關節炎。而且腎損害與關節炎的程度并不一定平行。

2，高尿尿酸

腎小管管腔和尿液中尿酸濃度增高可對腎臟造成明顯的損害，損害的程度甚至比血尿酸濃度增高造成的更為嚴重。

3，合并癥與并發癥所致的腎損害

臨床上所謂“痛風性腎病”多數非單純的高尿酸血癥所致，而系在此基礎上合并肥胖、高血壓病、高脂血癥、糖尿病、動脈硬化、冠心病、腦血管疾病、腎結石和尿路感染等因素共同參與所致。這些合并的疾病或并發癥會加重腎臟損害，使病情復雜化。例如痛風患者伴高血壓者比對照組高2倍以上，但高血壓是杏是腎損害的早期表現，還是高血壓導致腎臟損害，有時原因難以究明。

臨床特征：約85%患者在30歲以后才開始發現腎臟病變。早期有輕度單側或雙側腰痛。約有20%～40%的患者早期可間歇出現少量蛋白尿，一般不超過++。隨著病情進展可出現持續性蛋白尿，還可有鏡下血尿。尿呈酸性、可有輕度浮腫、中度良性高血壓。幾乎均有腎小管濃縮功能下降，腎小管濃縮功能受損早于腎小球功能受損。可有夜尿增多、多尿、尿比重降低、等張尿。其后腎小球濾過率下降，尿素氮升高。病情常緩慢發展，晚期因間質性腎炎或腎結石導致腎功能不全而威脅生命，需要血透析治療。17%～25%死于腎功能衰竭。痛風性腎病導致的慢性腎功能衰竭約占尿毒癥病因中的1%。