老年人骨質疏松癥的病因是什么

原發(fā)性骨質疏松癥是指骨單位體積量減少，骨組織微結構退變，骨的脆性增加，以致易于發(fā)生骨折的全身性骨骼疾病，新的定義強調了骨量、骨丟失和骨結構的重要性。不僅包括了已發(fā)生骨折者的骨質疏松癥，同時也包括了具有潛在骨折危險的臨床前期骨質疏松癥。那么，老年人骨質疏松癥的病因是什么？

遺傳（20%）：

峰骨量的高低與遺傳因素有關。

①種族：高加索人與亞洲人的峰骨量較低，因而患骨質疏松癥的危險性更大。

②家族史：年輕女性的骨密度與其父母的骨密度具有顯著相關性。

③同卵雙胎的骨密度具有更大的相似性。

④維生素D先天性缺乏常伴隨骨密度減低。

營養(yǎng)（20%）：

適當攝入鈣質，可以增加骨密度，減少骨質疏松癥發(fā)生的危險性，攝入鈣的吸收率在兒童期為75%，在成人為30%～50%，在成人早期補充鈣質可以增加骨礦物質量，攝入障礙多伴有骨密度減低，聯合國糧農組織和世界衛(wèi)生組織推薦的每日攝入鈣量為500mg，美國營養(yǎng)學家則推薦800mg，我國營養(yǎng)學家建議采用美國鈣攝入標準，兒童期，妊娠期和哺乳期鈣攝入量要增加至每日1000～1500mg。

運動（20%）：

運動能夠刺激骨改進循環(huán)，骨量的維持或骨肥大依賴于運動的類型，頻度與抗重力效果，青春期的運動能夠增加骨礦物質量，但過度的運動不僅不能增加骨礦物質量，反而降低骨礦物質量，這是必須避免的，同時，運動必須規(guī)律，持之以恒，如果運動的強度或頻率降低，運動對骨的效應也將降低。

內分泌狀態(tài)（20%）：

（1）月經周期與雌激素及孕激素可導致骨礦物質量變化：月經初潮越早，其后的骨礦物質量越大，初潮越遲，骨密度越小，停止排卵的婦女比繼續(xù)排卵的婦女骨密度要低，婦女在絕經前主要為雌二醇，在絕經后主要為雌酮，雌激素的轉化過程主要在脂肪中完成，因此，肥胖婦女患骨質疏松癥的危險性低于消瘦婦女，雌激素對骨的影響，一是影響成骨細胞，提高成骨細胞的數量，增加成骨細胞合成膠原，增加成骨細胞上的前列腺素受體數量，二是抑制破骨細胞對骨的吸收，此外，雌激素還能抑制甲狀旁腺素活性，刺激降鈣素分泌，促進胃腸道吸收鈣及促進維生素D向活性方式轉化等作用。

（2）甲狀旁腺：由甲狀旁腺素分泌，該激素能夠提高破骨細胞與成骨細胞的數量和活性，當甲狀旁腺素分泌過剩時，骨更新加速，但只要破骨/成骨細胞維持活性平衡，骨量不會減少。

（3）維生素D：維生素D的活性形式為1，25-二羥維生素D3，具有兩方面功能，一是促進腸道吸收鈣磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨細胞的活性，并能刺激成骨細胞合成蛋白質，同時參與骨基質的礦化，缺乏維生素D將導致類骨質礦化障礙，發(fā)生骨軟化癥，但維生素D過量反而發(fā)生骨丟失。

（4）降鈣素：由甲狀旁腺C細胞分泌降鈣素，其主要生理功能為抑制破骨細胞活性，藥理性應用可減低骨更新速率。

（5）甲狀腺素：T3，T4能夠通過直接或間接途徑影響骨細胞功能，甲亢可導致骨吸收部位增多與骨吸收增強，引起骨礦物質丟失，骨細胞對外源性甲狀腺素極為敏感。

（6）糖皮質激素：骨細胞上有糖皮質激素受體，過剩的激素活性將導致成骨細胞功能受抑制。

（7）雄性激素：伴有性腺功能減退的男性患者常患骨質疏松癥，通過補充雄激素可以預防發(fā)生骨質疏松癥，雄激素在絕經后婦女中所起的生理作用更大，已有研究表明，用雌激素及激素聯合治療骨質疏松癥，比單用雌激素效果更大。