老年肥胖癥的病因是什么

肥胖是機體脂肪細胞數(shù)量增加或體積肥大使體內(nèi)脂肪堆積過多和（或）分布異常，體重超過標準體重20%以上的病理狀態(tài)。另一方面，肥胖癥又是多種復(fù)雜情況的綜合體，如它需要與2型糖尿病，高血壓，血脂異常、缺血性心臟病等集結(jié)出現(xiàn)，因而它又是一個慢性的代謝異常疾病，無明顯病因可尋者稱單純性肥胖癥，肥胖還可作為某些疾病（如下丘腦-垂體的炎癥、腫瘤、創(chuàng)傷，庫欣綜合征，甲狀腺功能減退癥、性腺功能減退癥）的臨床表現(xiàn)之一，又稱為繼發(fā)性肥胖癥，老年人肥胖癥指的是60歲以上的老年人出現(xiàn)或存在的肥胖。那么，老年肥胖癥的病因是什么？

遺傳（20%）：

以往的研究發(fā)現(xiàn)在肥胖動物有單基因和多基因缺陷，人類的流行病學(xué)研究也表明單純性肥胖可呈現(xiàn)家族傾向，但遺傳基礎(chǔ)未明，也不能排除其共同生活方式因素（如對食物的偏好，體力活動少等），臨床上疑有染色體異常的單純性肥胖僅限于幾個罕見的遺傳性疾病，如Laurence-Moon-Biedl綜合征和Prader-Willi綜合征。

1994年肥胖基因（Ob gene，又稱瘦素基因，簡稱OB）克隆成功后OB及其表達產(chǎn)物瘦素（Leptin）成為研究熱點，瘦素是OB編碼，由脂肪組織分泌的一種蛋白質(zhì)激素，含146個氨基酸，分子量16KD，其生理作用廣泛，通過調(diào)節(jié)能量代謝平衡維持體脂量相對恒定，當攝食增多，脂肪貯存增加時，瘦素分泌增多，通過下丘腦使機體出現(xiàn)一系列反應(yīng)，如食欲降低，耗能增加，交感神經(jīng)興奮性增加等，使脂肪分解增加，合成減少，使體重增加不多，而當機體處于饑餓時，瘦素分泌減少，也通過下丘腦出現(xiàn)一系列保護性反應(yīng)，如食欲增加，體溫降低耗能減少，副交感神經(jīng)興奮性增加，以維持體重不致減輕太多，ob/ob肥胖即是因為O突變，使瘦素缺乏所致，給予外源性瘦素可使其攝食減少，能量消耗增多，體重減輕，并同時使高胰島素血癥和高血糖癥得以糾正，但在人類肥胖癥的研究上，至今只有幾個肥胖癥家族由于OB突變使瘦素缺乏，或由于瘦素受體基因突變導(dǎo)致受體對瘦素不敏感所致，除下丘腦外，瘦素受體還廣泛存在于中樞外器官，因此，對多數(shù)肥胖癥患者來說，究竟存在瘦素相對不足還是瘦素抵抗，以及其發(fā)生機制，目前還未明了，有待進一步深入研究。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)（10%）：

中樞神經(jīng)系統(tǒng)可調(diào)節(jié)食欲，營養(yǎng)物的消化和吸收，電刺激實驗動物下丘腦腹內(nèi)側(cè)核可引起拒食，而用電或化學(xué)方法破壞該區(qū)則引起多食，高胰島素血癥和肥胖，臨床上也可見到下丘腦或邊緣系統(tǒng)的炎癥，腫瘤，外傷，手術(shù)引起肥胖，進食的調(diào)節(jié)有短期和長期兩種作用，短期的影響包括進餐時和之間的飽感信號的作用，在胃腸道肌伸張受體，化學(xué)感受器和滲透壓感受器發(fā)出信號經(jīng)神經(jīng)，體液途徑送至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以調(diào)節(jié)食欲，而長期影響則與穩(wěn)定狀態(tài)的體重有關(guān)，在臨床上單純性老年肥胖患者不一定有下丘腦病變，食欲也受精神的影響。

內(nèi)分泌系統(tǒng)（30%）：

單純性肥胖患者有內(nèi)分泌功能的改變，老年肥胖癥患者，肥胖嚙齒動物（不論遺傳性或損傷下丘腦）均可見血中胰島素升高，提示高胰島素血癥可引起多食，形成肥胖，一些神經(jīng)肽和激素（包括縮膽囊素，鈴蟾肽，胃動素，生長抑素，胰島素，內(nèi)啡肽，神經(jīng)肽Y，甘丙肽，血清素，茶酚胺，r-氨基酸等）參與了對進食的影響，老年肥胖癥中以女性為多，尤其是絕經(jīng)期后，提示可能與激素有一定關(guān)系。

代謝因素（20%）：

推測在肥胖和非肥胖之間存在著代謝的差異，例如肥胖者營養(yǎng)物可能較易進入脂肪生成途徑；脂肪組織從營養(yǎng)物中攝取能量的效應(yīng)加強使三酰甘油合成和貯存增加；貯存的三酰甘油動員受阻，肥胖與非肥胖者的基礎(chǔ)代謝率和飲食引起的生熱作用并無明顯差異，目前還缺乏證據(jù)表明老年肥胖確實有基本的代謝缺陷引起的能量的利用和貯存效能增加。

其他因素（10%）：

有認為老年肥胖與營養(yǎng)因素有關(guān)，隨著攝入過高熱量，脂肪合成增加，過剩的熱量以三酰甘油形式貯存于脂肪組織，形成肥胖，多食可發(fā)生任何年齡，但年幼開始多食對老年肥胖的發(fā)生有重要意義，亦有研究指出老年肥胖者每日攝入熱量少于非肥胖者，因而認為某些老年肥胖是由于體力活動減少所致，但體力活動不足可能是老年肥胖的后果或僅參與了維持肥胖狀態(tài)和發(fā)展而非特異的原因。

老年肥胖癥還與棕色脂肪（BAT）功能異常有關(guān)，BAT因其血管分布，富含細胞色素呈淺棕色而命名，主要分布于肩胛間區(qū)，心包和竇房結(jié)周圍，主動脈和交感神經(jīng)鏈周圍，與產(chǎn)熱有關(guān)，近來發(fā)現(xiàn)B3腎上腺素能受體（BB3AR）基因變異也與肥胖的發(fā)生有關(guān)，B3AR主要在BAT表達，通過其生熱作用和促進脂肪分解作用參與能量平衡和脂肪貯存的調(diào)節(jié)。

老年肥胖癥也與生長因素有關(guān)，脂肪組織的肥大可由于脂肪數(shù)量增多（增生型）；脂肪細胞體積增長（肥大型）；或脂肪細胞同時增多，增大（增生肥大型）而引起，幼年起病者多為增生型或增生肥大型，肥胖程度較重，且不易控制，成年起病者多為肥大型，此外，有研究發(fā)現(xiàn)，胎兒期母體營養(yǎng)不多，蛋白質(zhì)缺乏，或出生時低體重嬰兒，在成年期飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，也容易發(fā)生老年肥胖癥。

有一種觀點認為，每個人的脂肪含量，體重受一定的固有控制系統(tǒng)所限定和調(diào)節(jié)，這種調(diào)節(jié)水平稱為調(diào)定點（Set Point），老年肥胖者的調(diào)定點較高，這一理論可解釋肥胖者難于減輕體重，或即使體重減輕也難于保持，調(diào)定點起作用的具體環(huán)節(jié)仍未明了。

總之，現(xiàn)代化，文明化和社會經(jīng)濟狀況的改變，使老年人體力活動的減少，以及飲食結(jié)構(gòu)的西方化，飽和脂肪酸超于增加，而纖維素減少，加上城市生活帶來的壓力造成營養(yǎng)失衡，遺傳因素，中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常，內(nèi)分泌功能紊亂均可導(dǎo)致老年肥胖癥。